Wikipedia

Søvnløshet

problem med å sove
(Omdirigert fra «Søvnvansker»)

Søvnløshet, eller insomni, blir oftest definert som selvrapporterte problemer med å sove.[1] Mens begrepet noen ganger blir brukt i søvnlitteraturen for å beskrive en lidelse som kan påvises av polysomnografisk dokumentasjon på forstyrret søvn, definerer undersøkelser insomni ganske enkelt som et positivt svar på ett av to spørsmål: Har du problemer med å sove? eller Har du problemer med å falle i søvn eller fortsette å sove?[1]

Søvnløshet
insomni
– Søvnløshet på 1300-tallet –
Område(r)Nevrologi, psykiatri, nevrovitenskap, psykologi
Ekstern informasjon
ICD-10-kodeF51.0, G47.0
ICD-9-kode307.42, 307.41, 327.0, 780.51, 780.52
ICPC-2P06
OMIM614163
DiseasesDB26877
eMedicinemed/2698 
MeSHD007319

Dermed er insomni som oftest sett på som både et tegn og et symptom[1][2] som kan forekomme sammen med flere ulike søvnforstyrrelser, både medisinske og psykiatriske. Insomni karakteriseres ved vedvarende problemer med innsovning og/eller med å opprettholde søvn i ønsket tidsrom, eller søvn av dårlig kvalitet. Med insomni følger vanligvis nedsatt funksjonsevne i våken tilstand. En definisjon av insomni er "vanskeligheter med innsovning og/eller med å opprettholde søvn, eller søvn som ikke gir hvile, knyttet til nedsatt funksjonsevne på dagtid eller betydelig ubehag i mer enn en måned."[3]

Insomni kan deles inn i primær og sekundær (komorbid) insomni.[4][5][6] Primær insomni er en søvnforstyrrelse som ikke har en medisinsk, psykiatrisk, eller miljømessig årsak.[7] En diagnose vil vanligvis skille mellom; [trenger referanse]

  • insomni som sekundær tilstand ved en annen tilstand
  • primær insomni som opptrer i forbindelse med en eller flere tilstander, eller
  • frittstående primær insomni

Klassifisering

rediger

Typer av insomni

rediger

Insomni kan klassifiseres som forbigående, akutt eller kronisk.

  1. Forbigående søvnløshet varer mindre enn en uke. Den kan være forårsaket av en annen lidelse, endringer i sovemiljøet, tidspunktet for søvn, alvorlig depresjon, eller av stress. Konsekvensene - søvnighet og nedsatt psykomotorisk ytelse - ligner konsekvensene av søvnmangel.[8]
  2. Akutt søvnløshet er manglende evne til å få vedvarende god søvn i en periode på mindre enn en måned.[9]
  3. Kronisk søvnløshet varer lenger enn en måned. Den kan være forårsaket av en annen lidelse, eller den kan være en primær lidelse. Konsekvensene av kronisk søvnløshet kan variere i henhold til årsakene til lidelsen. Disse kan inkludere muskulær utmattelse, hallusinasjoner, og/eller psykisk utmattelse. Imidlertid kan personer med kronisk insomni ofte utvise økt årvåkenhet. [trenger referanse] Enkelte som lever med denne lidelsen, opplever omverdenen som om alt foregår i slow motion, der bevegelige ting synes å blandes i hverandre. Den kan forårsake dobbeltsyn.[8]

Mønstre av insomni

rediger

Innsovningsinsomni er vansker med å få sove om kvelden, ofte et symptom på angstlidelser eller forsinket søvnfase-syndrom.

Nattlige oppvåkninger karakteriseres ved vanskeligheter med å sovne igjen etter oppvåkning midt på natten, eller å våkne for tidlig om morgenen. Førstnevnte kan være et symptom på smertelidelser eller somatisk sykdom; sistnevnte er vanlig ved klinisk depresjon.

Dårlig søvnkvalitet

rediger

Dårlig søvnkvalitet kan forekomme som en følge av søvnapné eller alvorlig depressiv lidelse. Dårlig søvnkvalitet er forårsaket av at en ikke kommer til søvnfase 3, eller deltasøvnen, som har restituerende egenskaper. Det finnes imidlertid personer som ikke klarer å oppnå søvnfase 3 på grunn av hjerneskader, men som allikevel fører helt normale liv.

Søvnapné er en tilstand som oppstår når pusten blir avbrutt mens en sover. Dette forstyrrer den normale søvnsyklusen. Ved den obstruktive varianten av tilstanden, svekkes muskulaturen i luftveiene hos den sovende og kollapser delvis. De som lider av obstruktiv søvnapné kan ofte ikke huske at de våkner eller at de har hatt vanskeligheter med å puste, men plages av overdreven trøtthet på dagtid. Ved sentral søvnapné avbrytes den normale stimulansen til pustemekanismene fra sentralnervesystemet, og vedkommende må faktisk våkne opp for å kunne fortsette å puste. Denne formen for apné er ofte knyttet til en cerebrovaskulær tilstand, hjertesvikt, og for tidlig aldring.

Alvorlig depressiv lidelse fører til endringer i hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, og dette forårsaker overdreven frigjøring av kortisol som igjen kan føre til dårlig søvnkvalitet.

Nattlig polyuri, overdreven vannlating om natten, kan virke veldig forstyrrende på nattesøvnen.[10]

Det har blitt påvist at enkelte søvnforstyrrelser, deriblant insomni, forstyrrer glukosemetabolismen.[11]

Subjektiv insomni

rediger

Enkelte tilfeller av insomni er egentlig ikke insomni i vanlig forstand. De som har en feilaktig opplevelse av lengden på søvnen de har fått, sover ofte normalt lenge, men overvurderer allikevel hvor lang tid det har tatt dem å sovne (sleep state misperception). De kan tro at de bare har sovet fire timer, mens de, paradoksalt nok, har sovet hele 8 timer.

Årsaker og samtidige lidelser

rediger

Symptomer på insomni kan være forårsaket av, eller kan opptre samtidig med:

  • Bruk av psykoaktive eller sentralstimulerende stoffer, inkludert visse medisiner, urter, koffein, nikotin, kokain, amfetaminer, metylfenidat, MDMA (virkestoffet i ecstasy og molly) og modafinil.
  • Bruk av fluorokinolon-antibiotika, se fluorokinolonforgiftning; knyttes til mer alvorlige og kroniske typer av insomni[12]
  • Restless Legs-syndrom, som kan gi vanskeligheter med innsovning på grunn av kroppslig ubehag og behovet for å flytte beina eller andre deler av kroppen for å lindre dette ubehaget
  • Periodic limb movement disorder (PLMD), som oppstår under søvn og forårsaker oppvåkninger som den sovende ikke er klar over
  • Smerte.[13] En skade eller tilstand som forårsaker smerte kan forhindre vedkommende i å finne en behagelig posisjon å sovne i, og kan i tillegg føre til oppvåkning
  • Hormonelle endringer som de som forekommer før menstruasjon og ved overgangsalder
  • Livssituasjoner som frykt, stress, angst, følelsesmessige eller psykiske spenninger, jobbproblemer, økonomisk stress, fødsel og sorg
  • Psykiske lidelser som for eksempel bipolar lidelse, klinisk depresjon, generalisert angstlidelse, posttraumatisk stresslidelse, schizofreni eller tvangslidelse
  • Forstyrrelser i døgnrytmen, som for eksempel ved skiftarbeid og jet lag, kan føre til problemer med å få sove på enkelte tider av døgnet, og overdreven søvnighet på andre tider av døgnet. Kronisk døgnrytmeforstyrrelse karakteriseres ved lignende symptomer
  • Visse nevrologiske lidelser, lesjoner i hjernen, eller en historie med traumatisk hjerneskade
  • Medisinske tilstander som hypertyreose og revmatoid artritt[14]
  • Misbruk av reseptfrie eller reseptbelagte sovemidler kan med tiden forårsake insomni
  • Dårlig søvnhygiene, for eksempel støy
  • Parasomnier, forstyrrende hendelser under søvn som mareritt, søvngjengeri, natteskrekk, voldelig atferd i sovende tilstand, og REM søvn forstyrrelse hvor kroppen beveger seg i respons på hendelser i drømmene
  • En sjelden genetisk tilstand kan føre til en prionsykdom som kalles dødelig familiær søvnløshet, en permanent og til slutt dødelig form for insomni[15]
  • Fysisk trening. Insomni utløst av anstrengelse er vanlig hos idrettsutøvere, og kan forårsake langvarige innsovningsvansker[16]

Søvnstudier gjort med polysomnografi indikerer at personer med søvnforstyrrelser har høye nivåer av sirkulerende kortisol og adrenokortikotropt hormon. De har også høyt stoffskifte, hvilket ikke forekommer hos personer som ikke har insomni, men som har fått søvnen forstyrret med hensikt under en søvnundersøkelse. Undersøkelser av hjernemetabolismen med positronemisjonstomografi (PET-skanner) indikerer at personer som lider av insomni har høyere stoffskifte om natten og om dagen. Spørsmålet er om disse endringene er årsaken til eller konsekvensen av langvarig søvnløshet.[14]

En vanlig misoppfatning er at behovet for søvn blir mindre ettersom man eldes. Det later til at det er evnen til å kunne sove i lengre strekk som tapes med alderen, heller enn at det er søvnbehovet som blir mindre. Enkelte eldre med insomni kaster seg fram og tilbake i sengen, og faller av og til ut av sengen i løpet av natten, hvilket reduserer den mengden søvn de får.[17]

Diagnostikk

rediger

Leger, psykologer og psykiatere er kvalifiserte til å kunne diagnostisere de mange ulike typene søvnforstyrrelser. Pasienter med ulike lidelser, inkludert forsinket søvnfase-syndrom, blir ofte feildiagnostisert med primær insomni. Hvis en person har problemer med å sovne, men ellers har et normalt søvnmønster når vedkommende først sovner, kan en døgnrytmeforstyrrelse være sannsynlig årsak.

I mange tilfeller kan insomni som opptrer i forbindelse med annen sykdom være en bivirkning av medisinbruk, eller være et psykologisk problem. Omtrent halvparten av alle insomnidiagnoser er relatert til psykiske lidelser.[18] I mange tilfeller av depresjon "bør insomni anses som en komorbid tilstand, snarere enn som en sekundær tilstand"; insomni opptrer ofte forut for psykiatriske symptomer.[18] "Faktisk er det mulig at insomni representerer en betydelig risiko for utvikling av en påfølgende psykiatrisk lidelse."[1]

Kunnskap om årsakssammenheng er ikke nødvendig for en diagnose.[18]

Behandling

rediger

Det er viktig å identifisere eller utelukke medisinske og psykologiske årsaker før en velger behandlingsstrategi for insomni.[19] Oppmerksomhet må først og fremst rettes mot søvnhygienen som en viktig førstelinjebehandling-strategi, og dette bør være prøvd før farmakologisk tilnærming blir vurdert.[20]

Ikke-farmakologiske behandlinger

rediger

Ikke-farmakologiske behandlingsstrategier er mer fordelaktig ved insomni enn behandling med hypnotika fordi pasienten vil kunne utvikle toleranse for effekten av medikamentene. I tillegg kan pasienten utvikle en avhengighet som ved seponering kan gi abstinenser som virker kontraeffektive. Hypnotika er derfor kun anbefalt for kortvarig bruk, og da særlig ved akutt eller kronisk søvnløshet.[21] Ikke-farmakologiske behandlingsstrategier derimot, gir langvarige forbedringer og er anbefalt som en langsiktig førstelinjestrategi for å håndtere insomni. Disse strategiene omfatter oppmerksomhet på søvnhygiene, stimuluskontroll, atferdsmessige intervensjoner, søvn-restriksjonsterapi, paradoksal intensjon, pasientopplæring og avslapningsterapi.[22]

EEG biofeedback har vist seg effektivt i behandling av insomni med forbedring av både lengden på søvnen og søvnkvaliteten.[23]

Stimuluskontrollterapi er en behandling for pasienter som har betinget seg selv til å assosiere sengen, eller soving generelt, med en negativ respons. Siden stimuluskontrollterapi innebærer å foreta noen grep for å kontrollere sovemiljøet blir denne typen behandling og begrepet søvnhygiene noen ganger brukt om hverandre. Eksempler på slike miljømessige endringer kan være å bare bruke sengen for søvn eller sex, og ikke for aktiviteter som å lese eller se på fjernsyn; å våkne opp til samme tid hver morgen, også i helgene; å gå til sengs bare når en er søvnig og når det er stor sannsynlighet for at søvn vil inntreffe; å forlate sengen og begynne med en aktivitet på et annet sted hvis søvn ikke inntreffer i rimelig kort tid etter at en er gått til sengs (vanligvis ca. 20 min); å redusere den subjektive anstrengelsen og energien som brukes på å prøve å sovne; å unngå å bli eksponert for sterkt lys i løpet av nattetimene, og ikke sove på dagtid. [trenger referanse]

En del av stimuluskontrollterapien består av søvnrestriksjon, en teknikk som tar sikte på å få tiden tilbrakt i sengen til å være lik tiden man bruker på å sove. Denne teknikken innebærer å opprettholde en streng tidsplan for soving og oppvåkning, og bare sove til bestemte tider av døgnet og for en bestemt tidslengde for å indusere mild søvnmangel. Hele behandlingen varer vanligvis i opptil 3 uker og innebærer å sove mye mindre enn en faktisk er i stand til, og deretter, hvis en er i stand til det (dvs når sove-effektiviteten forbedres), langsomt øke sovetiden (~ 15 min ) ved å gå til sengs tidligere ettersom kroppen forsøker å tilbakestille den interne soveklokken. Lysterapi, som ofte brukes for å hjelpe de som våkner for tidlig på morgenen til å gjenopprette kroppens naturlige søvnsyklus, kan også brukes ved søvnrestriksjonsterapi for å støtte den nye tidsplanen for soving og våken tilstand. Selv om det kan være vanskelig å bruke denne teknikken konsekvent, kan den ha en positiv effekt på insomni hos motiverte pasienter.

Paradoksal intensjon er en kognitiv restruktureringsteknikk der pasienten i stedet for å forsøke å sovne om kvelden, gjør alt for å holde seg våken (med andre ord slutter å prøve å sovne). Teorien bak denne metoden er at en ved å ikke sovne frivillig, blir fritatt fra prestasjonsangsten som oppstår ved behovet eller kravet om å sovne, noe som er ment å skulle være en passiv handling. Denne teknikken har vist seg å redusere prestasjonsangsten og anstrengelsene for å få sove, og kan også endre den subjektive oppfatningen om at det tar lang tid å sovne. Den kan redusere den overvurderingen av søvnmangelen som mange søvnløse har.[24]

Kognitiv atferdsterapi (KAT)

rediger

En nyere studie viste at kognitiv atferdsterapi er mer virksomt ved insomni enn hypnotika.[25] I en slik behandling lærer pasientene bedre søvnvaner og kan kvitte seg med kontraproduktive antagelser om søvn og soving. Vanlige misoppfatninger og forventninger som kan endres er: (1) urealistiske forventninger om søvn (for eksempel jeg må ha 8 timers søvn hver natt), (2) misoppfatninger om årsakene til insomni (for eksempel jeg har en kjemisk ubalanse som forårsaker min søvnløshet), (3) forsterking av konsekvensene av insomni (for eksempel jeg kan ikke gjøre noe etter en dårlig natts søvn), og (4) prestasjonsangst etter å ha prøvd så lenge å få en god natts søvn ved å forsøke å styre søvnprosessen. Tallrike studier har rapportert positive resultater av å kombinere kognitiv atferdsterapi med behandlinger som stimuluskontroll og avslapningsterapier. Hypnotika er like effektive i behandlingen av insomni på kort sikt, men effekten avtar over tid på grunn av toleranseutvikling. Kognitiv atferdsterapi gir en vedvarende og varig effekt i behandlingen av insomni lenge etter at behandlingen er blitt avviklet.[26][27] En tilleggsbehandling med hypnotika ved siden av KAT gir ikke noen fordeler ved insomni. Den langsiktige positive virkningen av KAT viser at denne type behandling er langt mer fordelaktig enn farmasøytisk behandling. Selv på kort sikt viser KAT seg å være mer virksomt enn kortvarig bruk av hypnotika som feks zolpidem. Derfor anbefales kognitiv atferdsterapi som en førstelinjebehandling ved insomni.[28]

Medikamenter

rediger

Mange av dem som lider av insomni er avhengig av sovetabletter og andre beroligende midler for å få hvile. Forskning har vist at medisiner blir foreskrevet i over 95 % av alle insomni-tilfeller.[29] Enkelte klasser beroligende midler som benzodiazepiner og nyere benzodiazepinlignende preparater kan også forårsake fysisk avhengighet som gir abstinenser dersom en ikke avvennes fra stoffet ved gradvis nedtrapping. Benzodiazepin og benzodiazepinlignende hypnotika gir også en rekke bivirkninger som trøtthet på dagtid, ulykker med motorkjøretøyer, nedsatt kognitiv evne, og fall med konsekvenser som benbrudd. Eldre mennesker er mer følsomme overfor disse bivirkningene.[30] De benzodiazepinlignende stoffene zolpidem og zaleplon har ikke vist seg å være tilstrekkelig effektive som sovehjelpemidler. Noen benzodiazepiner er effektive på kort sikt, men på lengre sikt kan bruk av disse føre til toleranse og avhengighet. Nye medikamenter som kan vise seg å være mer effektive og tryggere enn eksisterende medisiner for insomni er under utvikling.[31]

En systematisk gjennomgang av ulike alternativer viste at benzodiazepiner og benzodiazepinlignende medikamenter er omtrent like virksomme, og er ikke nevneverdig mer effektive enn antidepressiva.[32] Benzodiazepiner viste ingen betydelig tendens til å gi mer skadelige bivirkninger.[32] Kroniske brukere av hypnotika mot insomni har ikke bedre søvn enn kroniske søvnløse som ikke tar medisiner. Tvertimot later det til at kroniske brukere av hypnotika faktisk har flere regelmessige nattlige oppvåkninger enn søvnløse som ikke bruker hypnotika.[33] En ytterligere gjennomgang av litteraturen vedrørende/om benzodiazepin og benzodiazepinliknende substanser konkluderte med at disse stoffene forårsaker en uforsvarlig risiko for den enkelte bruker og for den generelle folkehelsen, og at det ikke finnes tilstrekkelig dokumentasjon for disse stoffenes effektivitet på lang sikt. Risikoen omfatter avhengighet, ulykker og andre uønskede effekter. Gradvis seponering av sovemidler hos langvarige brukere fører til bedre helse uten å føre til en forverring av søvnproblemene. Aller helst bør hypnotika bare bli foreskrevet i laveste effektive dose for et par dager, og de bør unngås helt for eldre pasienter.[34]

Benzodiazepiner

rediger

Benzodiazepiner er den klassen av hypnotika som er mest foreskrevet og brukt for insomni. Benzodiazepiner binder seg ikke-selektivt til GABAA-reseptoren.[32] Dette omfatter stoffer som flunitrazepam, midazolam, nitrazepam og oksazepam. Disse stoffene kan føre til toleranse, fysisk avhengighet og benzodiazepin-abstinenser etter seponering, spesielt etter vedvarende bruk over lang tid. Benzodiazepiner kan hjelpe brukeren til å falle i søvn og sove lenger, men forverrer samtidig søvnproblemene fordi disse stoffene fremmer lett søvn og minsker tidsrommet for dyp søvn og REM-søvn.[35] Et ytterligere problem ved regelmessig bruk av korttidsvirkende sovemidler, er at brukeren kan oppleve tilbakeslag av angst på dagtid.[36] På tross av få bevis for nytten av benzodiazepiner ved insomni, og klare indikasjoner på skadelige bivirkninger, fortsetter antallet foreskrevne resepter på disse stoffene å øke.[37] Det hersker generell bevissthet om at langvarig bruk av benzodiazepiner ved insomni er uheldig for de aller fleste, og at en gradvis nedtrapping vanligvis er gunstig og bør anbefales på grunn av de skadelige bivirkningene som er forbundet med langvarig bruk av benzodiazepiner.[38][39]

Benzodiazepinlignende stoffer

rediger

Benzodiazepinlignende preparater som zolpidem og zopiklon er en nyere klassifisering av hypnotika. De virker på benzodiazepin-delen av GABA A-reseptorsystemet, på tilnærmet samme vis som benzodiazepiner. Noen, men ikke alle, ikke-benzodiazepiner er selektive for α 1 -reseptorenheten i GABA A -reseptoren. Denne reseptorenheten er ansvarlig for å indusere søvn, og disse benzodiazepinlignende stoffene kan derfor ha en renere bivirkningsprofil enn de eldre benzodiazepinene. Zopiklon binder seg, i likhet med benzodiazepiner, ikke-selektivt til reseptorenhetene α 1 , α 2 , α 3 og α 5 i GABA A -reseptoren.[40] Zolpidem er mer selektiv for α 1 -enheten, og dette gjør den mer fordelaktig fremfor benzodiazepiner med hensyn til søvnstruktur og en reduksjon i bivirkninger.[41][42] Men det hersker uenighet om hvorvidt disse benzodiazepinlignende substansene er bedre enn benzodiazepiner. Disse stoffene synes å føre til både psykisk avhengighet og fysisk avhengighet, dog i mindre grad enn ved tradisjonelle benzodiazepiner. De kan også føre til de samme hukommelses- og kognitive forstyrrelser, samt morgensløvhet, som benzodiazepiner.

Alkohol

rediger

Alkohol er ofte brukt som en form for selvmedisinering av insomni for å indusere søvn. Alkohol brukt som sovehjelpemiddel kan imidlertid være en årsak til søvnløshet. Lang tids bruk av alkohol er knyttet til en reduksjon i NREM-søvnstadiene 3 og 4, samt til fortrenging og fragmentering av REM-søvnen. Det oppstår hyppig bevegelse mellom søvnfasene med oppvåkninger på grunn av hodepine, polyuri, dehydrering og diaforese. Glutamin, et av kroppens naturlige sentralstimulerende midler, spiller også en rolle ved langvarig alkoholinntak. Alkohol hemmer glutaminproduksjonen, og når vedkommende slutter å drikke prøver kroppen å gjøre opp for tapt tid ved å produsere mer glutamin enn den trenger. Økningen i glutaminnivået stimulerer hjernen mens vedkommende prøver å sove, og hindrer vedkommende i å oppnå de dypeste søvnfasene.[43] Et opphør av kronisk alkoholbruk kan også føre til alvorlig insomni med voldsomme drømmer. REM-søvn kommer vanligvis tilbake med stor kraft ved abstinens.[44]

Opioider

rediger

Opioide medikamenter som hydrokodon, oksykodon, og morfin brukes ved insomni når smerte er involvert, på grunn av de analgetiske egenskapene, samt den hypnotiske effekten disse stoffene har. Opioider kan oppstykke søvnen og redusere REM-søvn og søvnfase 2. Fordi de gir analgesi og sedasjon, kan opioider være hensiktsmessige for nøye utvalgte pasienter med smerterelatert insomni.[13]

Antidepressiva

rediger

Enkelte antidepressiva som amitriptylin, doxepin, mirtazapin og trazodon (Ikke markedsført i Norge), kan ofte ha en meget sterk beroligende effekt, og blir foreskrevet utenfor godkjent indikasjon til behandling av insomni.[45] Den store ulempen med disse legemidlene er at de har egenskaper som kan føre til mange bivirkninger: Et eksempel er amitriptylin og doxepin som begge har antihistamine, antikolinerge og antiadrenerge egenskaper som bidrar til disse stoffenes bivirkningsprofil, mens bivirkningene fra mirtazapin hovedsakelig er antihistamine, og bivirkningene fra trazadon primært antiadrenerge. Enkelte av disse medikamentene kan også endre søvnstrukturen. I likhet med benzodiazepiner kan bruk av antidepressiva i behandling av insomni føre til abstinenssymptomer, og seponering kan fremkalle tilbakefall av insomni.

Mirtazapin sies å redusere søvnlatens og fremme søvneffektivitet, og å øke den totale mengden sovetid hos pasienter som lider av både depresjon og insomni.[46][47]

Melatonin og melatoninagonister

rediger

Hormonet melatonin, som selges som et "kosttilskudd" i enkelte land, er effektivt for flere typer insomni. Melatonin har vist en effektivitet tilsvarende den reseptbelagte sovetabletten zopiklon i å indusere søvn og regulere søvnsyklusen.[48] En særskilt fordel ved å bruke melatonin, er at hormonet kan behandle insomni uten å endre søvnmønsteret, hvilket forandres av mange reseptbelagte sovetabletter. En annen fordel er at melatonin ikke svekker funksjonsevne eller ytelsesevne.[49][50]

Melatoninagonister, så som ramelteon (Rozerem) og tasimelteon, synes å mangle potensial for misbruk og avhengighet. Denne klassen legemidler har en relativt mild bivirkningsprofil og sannsynligheten for trøtthet om morgenen/morgensedasjon er lav ved bruken av disse. Selv om disse stoffene viser god effekt i behandling av insomni forårsaket av jet lag[51] og kroniske døgnrytmelidelser, er resultatene for andre former for insomni mindre lovende.[52]

Naturlige substanser som 5-HTP og L-tryptofan sies å forsterke serotonin- og melatonin-prosessene.[53]

Antihistaminer

rediger

Antihistaminet difenhydramin er mye brukt i reseptfrie sovemidler som feks Benadryl. Antihistaminet doxylamin brukes i reseptfrie sovemidler så som Unisom (USA) og Unisom 2 (Canada). I noen land, deriblant Australia, er det markedsført under navnene Restavit og Dozile. Det er det mest effektive reseptfrie beroligende middelet som for tiden er tilgjengelig i USA, og det virker mer sedativt enn enkelte reseptbelagte hypnotika.[54]

De to stoffene nevnt ovenfor er reseptfrie og tilgjengelige i de fleste land. Effekten av disse substansene kan dog reduseres over tid, og dagen derpå-trøtthet forekommer oftere enn ved bruk av de fleste nyere reseptbelagte medikamenter. Antikolinerge bivirkninger kan også være en ulempe ved disse stoffene. Avhengighet synes ikke å være et problem ved denne typen medikamenter.

Cyproheptadin er et nyttig alternativ til benzodiazepiner i behandlingen av insomni. Dette antihistaminet kan være bedre enn benzodiazepiner i behandlingen av insomni fordi det forbedrer både søvnkvalitet og søvnkvantitet, mens benzodiazepiner har en tendens til å redusere søvnkvaliteten.[55]

Atypiske antipsykotika

rediger

Lave doser av visse annengenerasjons antipsykotika, som quetiapin, olanzapin og risperidon, blir også foreskrevet fordi de har en sedativ effekt, men faren for nevrologiske, metabolske og kognitive bivirkninger gjør disse stoffene til et dårlig valg i behandling av insomni. Over tid kan den beroligende effekten av quetiapin avta, og hvorvidt medikamentet gir tilfredsstillende sedasjon, avhenger av doseringen. For antipsykotisk effekt tas quetiapin i høyere doser (300 mg – 900 mg), mens lavere doser (25 mg – 200 mg) har en markant beroligende effekt; en pasient vil for eksempel dra mer nytte av de antipsykotiske effektene i stoffet dersom hen tar 300 mg, men dersom dosen er på 100 mg, vil pasienten føle seg mer sedert enn ved 300 mg, fordi stoffet først og fremst fungerer som et beroligende middel ved lavere doser.

Eplivanserin er et stoff under utprøving. Det har mekanismer som ligner dem i annengenerasjons antipsykotika, men har sannsynligvis færre bivirkninger.

Andre stoffer

rediger

Enkelte bruker urter som legevendelrot (Valeriana), kamille, lavendel, humle, og pasjonsblomst. Legevendelrot har gjennomgått flere studier og synes å ha en beskjeden effekt.[56][57][58]

Insomni kan være et symptom på magnesiummangel eller lavt magnesium-nivå, men dette er ennå ikke blitt påvist. Et sunt kosthold som inneholder magnesium kan bidra til bedre søvn hos personer som ikke har et tilstrekkelig inntak av magnesium.[59]

 
Uførhetsjusterte leveår for søvnløshet pr 100.000 innbyggere i 2002. [129] [130] [131] [132] [133] [134] [135] [136] [137] [138] [139] [140] [ 141]

Epidemiologi

rediger

En undersøkelse blant 1,1 millioner innbyggere i USA utført av the American Cancer Society fant at de som rapporterte at de sov ca. 7 timer per natt hadde lavest dødelighet, mens de som sov mindre enn 6 timer eller mer enn 8 timer hadde høyere dødelighet. 8,5 eller flere timer med søvn per natt økte dødeligheten med 15 %. Alvorlig insomni - mindre enn 3,5 timers søvn hos kvinner og 4,5 timer hos menn - førte også til en 15 % økning i dødelighet. Imidlertid ble størsteparten av økningen i dødelighet ved alvorlig insomni sett bort fra etter at man hadde kontrollert for komorbide lidelser. Bruk av sovepiller ble også funnet å være assosiert med økt dødelighet.[60]

Lavest dødelighet ble funnet hos personer som sov mellom 6,5 og 7,5 time per natt. 4,5 timers søvn per natt er forbundet med svært liten økning i dødeligheten. Mild til moderat insomni blant folk flest er forbundet med økt levealder, og alvorlig insomni er bare forbundet med en svært liten effekt på dødeligheten.[60]

Så lenge en pasient avstår fra å bruke sovetabletter, er der liten eller ingen økning i dødelighet forbundet med insomni; derimot synes det å forekomme en økning i levealder. Det er betryggende for de som lider av insomni at til tross for at insomnien fører med seg ubehag, synes lidelsen i seg selv å være forbundet med økt levealder.[60] Det er uklart hvorfor det å sove lenger enn 7,5 time per natt er assosiert med høyere dødelighet.[60]

Insomni er 40 % vanligere hos kvinner enn hos menn.[61]

Forekomst (prevalens)

rediger

The National Sleep Foundation gjennomførte i 2002 spørreundersøkelsen Sleep in America . Denne målingen viste at 58 % av voksne i USA opplevde å ha symptomer på insomni et par kvelder i uken eller mer.[62] Selv om insomni var det vanligste søvnproblemet blant om lag halvparten av eldre mennesker (48 %), var de mindre tilbøyelige til å oppleve hyppige symptomer på insomni enn yngre voksne (45 % vs 62 %). De eldres symptomer var i tillegg oftere forbundet med medisinske tilstander, ifølge målingen av voksne mellom 55 og 84 år.[62]

Som Thomas Roth forklarer,[1] avhenger anslaget av utbredelsen av insomni av hvilke kriterier som brukes i undersøkelsen, så vel som av hvilken del av befolkningen som blir undersøkt. Om lag 30 % av alle voksne rapporterer å ha minst ett av symptomene på insomni. Når svekket funksjonsevne på dagtid legges til som kriterium, er forekomsten ca. 10 %. Primær insomni som vedvarer i minst en måned gir et anslag på 6 %.

Se også

rediger

Referanser

rediger
  1. ^ a b c d e Roth, Thomas (15. august 2007). «Insomnia: Definition, Prevalence, Etilogy, and Consequences» (Full text). J Clin Sleep Med. American Academy of Sleep Medicine. 3(5 Suppl): S7-S10. Besøkt 21. september 2010. 
  2. ^ Hirshkowitz, Max (2004). «Chapter 10, Neuropsychiatric Aspects of Sleep and Sleep Disorders (pp 315-340)». I Stuart C. Yudofsky and Robert E. Hales, editors. Essentials of neuropsychiatry and clinical neurosciences (4 utg.). Arlington, Virginia, USA: American Psychiatric Publishing. ISBN 9781585620050. Besøkt 6. desember 2009. «...insomnia is a symptom. It is neither a disease nor a specific condition. (from p. 322)» 
  3. ^ Morin, Charles M. (2000). «The Nature of Insomnia and the Need to Refine Our Diagnostic Criteria». Psychosomatic Medicine. 62 (4): 62:483–485. PMID 10949092. Besøkt 7. januar 2010. 
  4. ^ «WHO technical meeting on sleep and health» (PDF). Arkivert fra originalen (pdf) 18. mars 2009. Besøkt 25. januar 2009.  «Dyssomnias» (pdf). WHO. s. 7–11. Besøkt 25. januar 2009. 
  5. ^ Buysse, Daniel J. (2008). «Chronic Insomnia». Am J Psychiatry 165:678-686, June 2008. American Psychiatric Association. 165: 678-86. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08010129. Besøkt 22. september 2010. «For this reason, the NIH conference [of 2005] commended the term "comorbid insomnia" as a preferable alternative to the term "secondary insomnia."» 
  6. ^ Erman, Milton K. (2007). «Insomnia: Comorbidities and Consequences». Primary Psychiatry. 14 (6): 31-35. Arkivert fra originalen 15. juli 2011. Besøkt 22. september 2010. «Two general categories of insomnia exist, primary insomnia and comorbid insomnia.» 
  7. ^ World Health Organization (2007). «Quantifying burden of disease from environmental noise» (PDF). s. 20. Arkivert fra originalen (PDF) 23. november 2010. Besøkt 22. september 2010. «“In his e-mail dated 10.8.2005, Colin Mathers gives the following statement referring to this question: ‘Primary insomnia is sleeplessness that is not attributable to a medical, psychiatric or environmental cause. …’» 
  8. ^ a b Roth, Thomas (25. februar 2004). «Insomnia: Epidemiology, characteristics, and consequences». Clinical Cornerstone. 5 (3): 5–15. PMID 14626537. doi:10.1016/S1098-3597(03)90031-7. 
  9. ^ «Insomnia - sleeplessness, chronic insomnia, acute insomnia, mental ...». driectoryM articles. Arkivert fra originalen 29. mars 2008. Besøkt 29. april 2008.  «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 29. mars 2008. Besøkt 19. november 2010. 
  10. ^ Adler and Thorpy (2005). Sleep issues in Parkinson’s disease. Neurology. s. 64; S12–20. 
  11. ^ Keckeis M, Lattova Z, Maurovich-Horvat E, Beitinger PA, Birkmann S, Lauer CJ, Wetter TC, Wilde-Frenz J, Pollmächer T. (2010). «Impaired glucose tolerance in sleep disorders.». PloS 1. 3 (5): 9444. PMC 2830474  . PMID 20209158. doi:10.1371/journal.pone.0009444. 
  12. ^ Lawrence KR, Adra M, Keir C (2006). «Hypoglycemia-induced anoxic brain injury possibly associated with levofloxacin». J. Infect. 52 (6): e177–80. PMID 16269178. doi:10.1016/j.jinf.2005.08.024. 
  13. ^ a b Ramakrishnan, K.; Scheid, DC. (2007). «Treatment options for insomnia.». Am Fam Physician. 76 (4): 517–26. PMID 17853625. 
  14. ^ a b Mendelson WB (2008). «New Research on Insomnia: Sleep Disorders May Precede or Exacerbate Psychiatric Conditions». Psychiatric Times. 25 (7). 
  15. ^ Schenkein J, Montagna P (2006). «Self management of fatal familial insomnia. Part 1: what is FFI?». MedGenMed : Medscape general medicine. 8 (3): 65. PMC 1781306  . PMID 17406188. 
  16. ^ [38] ^ The epidemiological survey of exercise-induced insomnia in chinese athletes Youqi Shi, Zhihong Zhou, Ke Ning, Jianhong LIU. Athen 2004: Pre-OL kongress.
  17. ^ [41] ^ American Family Physician: Chronic Insomnia: A Practical Review
  18. ^ a b c Wilson, S. J. (2. september 2010). «British Association for Psychopharmacology consensus statement on evidence-based treatment of insomnia, parasomnias and circadian rhythm disorders.». J Psychopharm. Sage. 0 (0): 2, 4. doi:10.1177/0269881110379307. 
  19. ^ Wortelboer U, Cohrs S, Rodenbeck A, Rüther E (2002). «Tolerability of hypnosedatives in older patients». Drugs Aging. 19 (7): 529–39. PMID 12182689. doi:10.2165/00002512-200219070-00006. 
  20. ^ Flamer HE (1995). «Sleep problems». Med. J. Aust. 162 (11): 603–7. PMID 7791648. 
  21. ^ «Adressing hypnotic medicines use in primary care». NPS News. Arkivert fra originalen 22. februar 2011. Besøkt 19. mars 2010. 
  22. ^ Kirkwood CK (1999). «Management of insomnia». J Am Pharm Assoc. 39 (5): 688–96; quiz 713–4. PMID 10533351. 
  23. ^ Lake, James A. (31. oktober 2006). Textbook of Integrative Mental Health Care. Thieme Medical Publishers. s. 313. ISBN 1-58890-299-4. 
  24. ^ Kierlin L (2008). «Sleeping without a pill: nonpharmacologic treatments for insomnia». J Psychiatr Pract. 14 (6): 403–7. PMID 19057243. doi:10.1097/01.pra.0000341896.73926.6c. 
  25. ^ [60] ^ Cognitive behavior therapy and pharmacotherapy for insomnia: a randomized controlled trial and direct comparison, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451764?dopt=Abstract
  26. ^ Jacobs, Gregg (27. september 2004). «Cognitive Behavior Therapy and Pharmacotherapy for Insomnia: A Randomized Controlled Trial and Direct Comparison». Archives of Internal Medicine. 164 (17): 1888–1896. PMID 15451764. doi:10.1001/archinte.164.17.1888. 
  27. ^ Morin, C. M.; Colecchi, C; Stone, J; Sood, R; Brink, D (1999). «Behavioral and Pharmacological Therapies for Late-Life Insomnia: A Randomized Controlled Trial». JAMA the Journal of the American Medical Association. 281 (11): 991. PMID 10086433. doi:10.1001/jama.281.11.991. 
  28. ^ KARL E. MILLER, M.D. (2005). «Cognitive Behavior Therapy vs. Pharmacotherapy for Insomnia». American Family Physician. 
  29. ^ Harrison C, Britt H (2009). "Insomnia". Australian Family Physician , 32:283. Tilgjengelig på http://www.racgp.org.au/afp/200905/200905beach.pdf Arkivert 12. mars 2011 hos Wayback Machine. og «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 27. februar 2011. Besøkt 19. november 2010. 
  30. ^ Glass J, Lanctôt KL, Herrmann N, Sproule BA, Busto UE (2005). «Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and benefits». BMJ. 331 (7526): 1169. PMC 1285093  . PMID 16284208. doi:10.1136/bmj.38623.768588.47. 
  31. ^ Rosenberg, RP. (2006). «Sleep maintenance insomnia: strengths and weaknesses of current pharmacologic therapies.». Ann Clin Psychiatry. 18 (1): 49–56. PMID 16517453. doi:10.1080/10401230500464711. 
  32. ^ a b c Buscemi N, Vandermeer B, Friesen C, Bialy L, Tubman M, Ospina M, Klassen TP, Witmans M. (2007). «The efficacy and safety of drug treatments for chronic insomnia in adults: a meta-analysis of RCTs». J Gen Intern Med. 22 (9): 1335–1350. PMC 2219774  . PMID 17619935. doi:10.1007/s11606-007-0251-z. 
  33. ^ Ohayon MM, Caulet M (1995). «Insomnia and psychotropic drug consumption». Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 19 (3): 421–31. PMID 7624493. doi:10.1016/0278-5846(94)00023-B. 
  34. ^ «What's wrong with prescribing hypnotics?». Drug Ther Bull. 42 (12): 89–93. 2004. PMID 15587763. doi:10.1136/dtb.2004.421289. Arkivert fra originalen 23. januar 2010.  «Arkivert kopi». Archived from the original on 23. januar 2010. Besøkt 19. november 2010. 
  35. ^ Tsoi, Wf (1991). «Insomnia: drug treatment.». Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 20 (2): 269–72. PMID 1679317. 
  36. ^ Montplaisir J (2000). «Treatment of primary insomnia» (PDF). CMAJ. 163 (4): 389–91. PMC 80369  . PMID 10976252. 
  37. ^ D. Maiuro PhD, Roland (13. desember 2009). Handbook of Integrative Clinical Psychology, Psychiatry, and Behavioral Medicine: Perspectives, Practices, and Research. Springer Publishing Company. s. 128–130. ISBN 0-8261-1094-0. 
  38. ^ Lader, Malcolm Harold; P. Cardinali, Daniel; R. Pandi-Perumal, S. (22. mars 2006). Sleep and sleep disorders: a neuropsychopharmacological approach. Georgetown, Tex.: Landes Bioscience/Eurekah.com. s. 127. ISBN 0-387-27681-5. 
  39. ^ Authier, N.; Boucher, A.; Lamaison, D.; Llorca, PM.; Descotes, J.; Eschalier, A. (2009). «Second Meeting of the French CEIP (Centres d'Evaluation et d'Information sur la Pharmacodépendance). Part II: Benzodiazepine Withdrawal.». Therapie. 64 (6): 365–370. PMID 20025839. doi:10.2515/therapie/2009051. 
  40. ^ WHO (2006). «World Health Organisation - Assessment of Zopiclone» (PDF). who.int. 
  41. ^ Rowlett JK, Woolverton WL (1996). «Assessment of benzodiazepine receptor heterogeneity in vivo: apparent pA2 and pKB analyses from behavioral studies» (PDF). Psychopharmacology (Berl.). 128 (1): 1–16. PMID 8944400. doi:10.1007/s002130050103. [død lenke]
  42. ^ Noguchi H (2004). «Electroencephalographic properties of zaleplon, a non-benzodiazepine sedative/hypnotic, in rats». J Pharmacol Sci. 94 (3): 246–51. PMID 15037809. doi:10.1254/jphs.94.246. Arkivert fra originalen (pdf) 11. desember 2008. Besøkt 19. november 2010. 
  43. ^ http://health.howstuffworks.com/hangover5.htm
  44. ^ Lee-chiong, Teofilo (24. april 2008). Sleep Medicine: Essentials and Review. Oxford University Press, USA. s. 105. ISBN 0-19-530659-7. 
  45. ^ Bertschy G, Ragama-Pardos E, Muscionico M; m.fl. (2005). «Trazodone addition for insomnia in venlafaxine-treated, depressed inpatients: a semi-naturalistic study». Pharmacol. Res. 51 (1): 79–84. PMID 15519538. doi:10.1016/j.phrs.2004.06.007. 
  46. ^ Winokur A, DeMartinis NA 3rd, McNally DP, Gary EM, Cormier JL, Gary KA. ; m.fl. (2003). «Comparative effects of mirtazapine and fluoxetine on sleep physiology measures in patients with major depression and insomnia». J Clin Psychiatry. 
  47. ^ Schittecatte M, Dumont F, Machowski R, Cornil C, Lavergne F, Wilmotte J ; m.fl. (2002). «Effects of mirtazapine on sleep polygraphic variables in major depression». Neuropsychobiology year=2002. 46 (4): 197–201. PMID 12566938. doi:10.1159/000067812. 
  48. ^ Paul MA, Gray G, Sardana TM, Pigeau RA (2004). «Melatonin and zopiclone as facilitators of early circadian sleep in operational air transport crews». Aviat Space Environ Med. 75 (5): 439–43. PMID 15152897. 
  49. ^ Paul MA, Gray G, Kenny G, Pigeau RA (2003). «Impact of melatonin, zaleplon, zopiclone, and temazepam on psychomotor performance». Aviat Space Environ Med. 74 (12): 1263–70. PMID 14692469. 
  50. ^ Zhdanova IV, Tucci V (2003). «Melatonin, Circadian Rhythms, and Sleep». Curr Treat Options Neurol. 5 (3): 225–229. PMID 12670411. doi:10.1007/s11940-003-0013-0. 
  51. ^ Rajaratnam, SMW (2. desember 2008). «Melatonin agonist tasimelteon (VEC-162) for transient insomnia after sleep-time shift: two randomised controlled multicentre trials». Lancet. 373 (9662): 482. PMID 19054552. doi:10.1016/S0140-6736(08)61812-7. 
  52. ^ Zammit G, Erman M, Wang-Weigand S, Sainati S, Zhang J, Roth T (2007). «Evaluation of the efficacy and safety of ramelteon in subjects with chronic insomnia». J Clin Sleep Med. 3 (5): 495–504. PMC 1978328  . PMID 17803013. 
  53. ^ [117] ^ Morton Walker, DPM – The Restoration of L-Tryptophan with Its Numerous Physiological Benefits Arkivert 11. oktober 2008 hos Wayback Machine.
  54. ^ DrugBank: DB00366 (Doxylamine)
  55. ^ Tokunaga S (2007). «Effects of some H1-antagonists on the sleep-wake cycle in sleep-disturbed rats» (pdf). J Pharmacol Sci. 103 (2): 201–6. PMID 17287588. doi:10.1254/jphs.FP0061173. 
  56. ^ Donath F, Quispe S, Diefenbach K, Maurer A, Fietze I, Roots I (2000). «Critical evaluation of the effect of valerian extract on sleep structure and sleep quality». Pharmacopsychiatry. 33 (2): 47–53. PMID 10761819. doi:10.1055/s-2000-7972. 
  57. ^ Morin CM, Koetter U, Bastien C, Ware JC, Wooten V (2005). «Valerian-hops combination and diphenhydramine for treating insomnia: a randomized placebo-controlled clinical trial». Sleep. 28 (11): 1465–71. PMID 16335333. 
  58. ^ Meolie AL, Rosen C, Kristo D; m.fl. (2005). «Oral nonprescription treatment for insomnia: an evaluation of products with limited evidence». Journal of clinical sleep medicine : JCSM : official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 1 (2): 173–87. PMID 17561634. 
  59. ^ Hornyak M, Voderholzer U, Hohagen F, Berger M, Riemann D (1998). «Magnesium therapy for periodic leg movements-related insomnia and restless legs syndrome: an open pilot study». Sleep. 21 (5): 501–5. PMID 9703590. 
  60. ^ a b c d Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR, Marler MR (2002). «Mortality associated with sleep duration and insomnia». Arch. Gen. Psychiatry. 59 (2): 131–6. PMID 11825133. doi:10.1001/archpsyc.59.2.131. 
  61. ^ «Several Sleep Disorders Reflect Gender Differences». Besøkt 5. september 2008. 
  62. ^ a b «2002 Sleep in America Poll». National Sleep Foundation. Arkivert fra originalen 14. juni 2008. Besøkt 13. august 2008.  «Arkivert kopi». Archived from the original on 14. juni 2008. Besøkt 19. november 2010. 

Eksterne lenker

rediger
Hentet fra «https://no.wikipedia.org/w/index.php?title=Søvnløshet&oldid=24777997»