MDMA

empatogen og stimulant

MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin) er et empatogen og et stimulant.[6] Det er mest utbredt som et ulovlig rusmiddel, og er da mest vanlig i tablettform (Ecstasy) og krystallform (Molly).[7][8] MDMA er et fenetylamin som øker serotonin- og oksytocinnivået i hjernen.[9] Kjemisk likner MDMA på meskalin, metamfetamin[10] og amfetamin[11]. Ved bruk av MDMA vil man som regel oppleve økt åpenhet, nærhet til andre, økt energi og velvære. MDMA utløser en 3–6 timer[12][13] lang eufori (gledesfølelse),[14][15] som vanligvis begynner omtrent 20–60 minutter etter inntak,[16] men det kan også ta mer enn 90 minutter hvis brukeren nylig har spist[17]. Ved overdosering og/eller kombinasjonsbruk med andre rusmidler er det fare for skadevirkninger[18][19][20]. Stoffet øker kroppstemperaturen,[21][22] men det er et lite antall brukere som har mistet livet grunnet overoppheting ved bruk av MDMA kombinert med lange danseøkter og lavt væskeinntak[23][24].

MDMA
{{{navn}}}
{{{navn}}}
Systematisk navn
3,4-metylendioksymetamfetamin[1][2]
Andre navn
Knips, Emma, Molly, Ecstasy, X, XTC, E, Adam, Mandy, Love Drug, Beans
Identifikatorer
CAS-nummer42542-10-9
SMILESCC(NC)CC1=CC=C(OCO2)C2=C1
Kjemiske egenskaper
FormelC11H15NO2[3][4][5]
Molar masse193,246 g/mol
Kokepunkt105 °C
Farmakologi
Biologisk halveringstid(R)-MDMA: 6 timer, (S)-MDMA: 4 timer
Rettslig statusPsychotropic Schedule I, Class A (UK), Schedule I (USA)

MDMA ble åpnet opp for utprøving i behandling av pasienter med posttraumatisk stresslidelse og angst[25] i kombinasjon med psykoterapi[26][27] i år 2000. Siden dette har behandling av posttraumatisk stresslidelse og angst med MDMA blitt utprøvd i en rekke land, inkludert USA, Sveits, Israel, og Spania[28]. Norges forskningsråd støtter studier for å undersøke om MDMA kan være nyttig i behandling av traumatisk angst.[29][30] Flere internasjonale eksperter mener at MDMA er et mindre skadelig rusmiddel enn alkohol.[31][32][33] ACMD, som er et forskerutvalg nedsatt av den britiske regjeringen, har konkludert med at risikoen ved inntak av en gjennomsnittlig Ecstasy-tablett sammen med vann og moderat aktivitet er sammenliknbar med et gjennomsnittlig tilfelle av hesteridning.[34]

Nyere forskning har også konkludert med at bruk av MDMA generelt sett er trygt dersom man tar pauser fra aktivitet og får i seg moderate mengder væske.[35] Fra utlandet har det vært rapportert at farligere stoffer har vært tilsatt i Ecstasy-tabletter.[36][37] Analyser av beslag er uklare på om dette er et stort problem.[38][39] Påstander om at MDMA er ekstremt skadelig refererer ofte til overdoseringsstudier av dyr eller studier av ekstrembrukere av MDMA[40] i kombinasjon med en rekke andre rusmidler.[41] Senest i 2017 døde en 21 år gammel norsk mann av en MDMA-overdose på feriereise i England.[42][43][44] Statistiske studier for å trekke paralleller mellom bruk av MDMA og psykiske lidelser har vist seg å være vanskelig, ettersom bruk av rusmiddelet kan være et symptom på underliggende psykiske lidelser. Det er vist at brukere av MDMA har dobbelt så høy forekomst av psykiske lidelser som angst og depresjon i forkant av første gangs bruk av MDMA.[45][46]

HistorieRediger

I 1912 søkte det tyske legemiddelfirmaet Merck KGaA om patent på MDMA som et prosesskjemikalium i utviklingen av et blodstillende middel.[47][48] I 1914 ble MDMA utprøvd som et appetittdempende legemiddel, men ble aldri brukt som dette.[49] Merck KGaA foretok ingen kliniske studier med MDMA.[50]

Den amerikanske hæren testet på midten av femtitallet MDMA på dyr, for å fastslå dødelig dose og lignende.[51] Resultatene av testene ble deklassifisert i 1969. MDMA ble først kjent for offentligheten gjennom kjemikeren og farmakologen Alexander Shulgin, som hadde oppdaget stoffet da han lette etter forbindelser som hadde liknende psykoaktive egenskaper som meskalin. Shulgin anbefalte på 1960-tallet klinisk bruk av MDMA, som han da ga kallenavnet «Empathy» (empati på norsk).[52] Helt fram til 1986, det vil si lenge etter at patenten på MDMA hadde gått ut, var det i USA lov å bruke MDMA i kombinasjon med psykologisk behandling, og det fremgår av Alexander Shulgins bok PiHKAL (1991) at stoffet ble forskrevet til tusenvis av pasienter i denne perioden.[53]

Som rusmiddel dukket MDMA først opp i tablettform. Etterhvert fikk tablettene kallenavnet «Ecstasy». I takt med house-kulturens økende oppslutning i løpet av 90-tallet fikk bruken av Ecstasy-tabletter stadig større utbredelse. MDMA inntok raskt plassen blant de fire mest anvendte rusmidlene i både Europa og USA.[54]2000-tallet begynte også MDMA stadig mer å bli brukt i krystallform.[55] På tidlig 2010-tallet fikk MDMA i krystallform kallenavnet «Molly».[56][57]

KjemiRediger

Den kjemiske strukturen til MDMA likner på meskalin og metamfetamin, men fenylringen er erstattet med en funksjonell metylendioksygruppe i posisjon 3,4. Den er medlem av fenetylamin-familien,[58] en gruppe substanser som typisk har uttalte biologiske virkninger. MDMA fremstilles fra MDP2P ved en kjemisk reaksjon som kalles reduktiv aminering. MDMA har et kiralt senter ved alfa-karbonet (ved siden av metylamino-gruppen).

Virkning og skaderRediger

FarmakokinetikkRediger

Egenskapene ved MDMA kan utløse psykiske lidelser. Hvis man bruker MDMA regelmessig kan man bli deprimert, og hverdagen virker kjedelig og meningsløs. Søvnproblemer er utbredt blant MDMA-brukere.[59][60][61] Man kan også få ulike typer angst og paranoiapanikkangst kan inntreffe selv lenge etter at stoffet ble tatt. Humørsvingninger og hukommelsestap kan forekomme.

Det eksisterer tre metaboliseringsveier for MDMA. Det metaboliseres via N-demetylering til flere aktive metabolitter, inkludert MDA, selv om konversjonsraten er lav. Metabolismen foregår hovedsakelig ved hjelp av Cytokrom P450-enzymer (CYP2D6 hos mennesker, CYP2D1 hos mus) og CYP3A4. MDMA har en kompleks non-lineær farmakokinetikk via CYP2D6 og CYP2D8, og dette fører til nulltegrads-kinetikk ved høyere doser.[62] Høye konsentrasjoner i blod og hjerne skyldes hovedsakelig autoinhibering av CYP2D6-metabolismen; hvis brukeren gjentatte ganger tar MDMA med korte mellomrom, vil dette føre til uproporsjonalt høye plasma-konsentrasjoner. En signifikant mengde av MDMA skilles ut via nyrene til urin uten å gjennomgå metabolisme, spesielt ved høyt inntak.

FarmakodynamikkRediger

Serotonin er et signalstoff i hjernen som spiller en viktig rolle for reguleringen av humør og nytelse.[63][64][65] MDMAs farmakologiske profil er kompleks, men hovedvirkningen antas å skyldes at serotonin-vesikler i nevronene slipper ut mer serotonin i synapsene. MDMA har dessuten agonistvirkninger på dopamin, norepinefrin, NET (norepinefrintransportører), og hormonene prolaktin, oxytocin og cortisol.

BivirkningerRediger

For MDMA er risikoen for allergiske reaksjoner svært liten. I likhet med amfetamin kan MDMA dempe kroppens normale tørste- og utmattelsesreaksjoner. MDMA kan føre til bruxisme (tanngnissel) og trismus (kjevekrampe) som en korttidsvirkning av stoffet. MDMA kan kortvarig øke kroppstemperaturen marginalt (ca 0.5 grader). Dødsfallet til den britiske tenåringsjenta Leah Betts er muligens verdens mest omtalte MDMA-relaterte dødsfall og skyldtes at hun hadde fått i seg for mye vann på grunn av bekymring for dehydrering. Raten av overdosedødsfall fra MDMA er velstudert og svært liten sammenlignet med rusmidler som alkohol og foreskrevne medisiner som benzodiazipiner (for eksempel diazepam).[66]

Påvirkning av seksualfunksjonRediger

Påvirkning av seksualfunksjon er ikke kjent.[67][68] Økt nivå av «kjærlighets»-hormonene prolaktin og oksytocin kan føre til saturering (metting), slik at brukerne allerede er «tilfredsstilte» og følgelig ikke opplever samme behovet for seksuell tilfredsstillelse. Økt opplevelse av medmenneskelig nærhet og empati, samt redusert angst ved moderat bruk kan føre til økt seksuallyst når virkningen av MDMA begynner å gå over.

LangtidsvirkningerRediger

Det er forsket meget på langtidsvirkningene av MDMA. Det finnes anekdotisk fortellinger om hallusinogenpersistent persepsjonsforstyrrelse (HPPD) etter store doser MDMA. På tross av at millioner av MDMA-doser konsumeres hver helg i den vestlige verden, er HPPD uhyre sjelden.

Ved repeterte injeksjoner eller svært høye dosering kan MDMA føre til hjerneskade i dyr, men det er ikke funnet direkte tegn på hjerneskade hos MDMA-brukere.[69] Det har ikke blitt påvist at MDMA er neurotoksisk på samme måte som for eksempel alkohol.[31][2].[69] Ut ifra overdoseringsstudier av dyr[70][71][72] spekuleres det i at det dannes reaktive oksygenarter (ROS – reactive oxygen species) under nedbrytingen, og at disse kjemiske stoffene kan forårsake celleskader. Det er uklart hvor relevnte disse overdoseringsstudiene er, ettersom at dyrene må få repeterte og store injeksjoner (5–10 mg/kg) før skadelige effekter påvises. Det er 10-20 ganger høyere dosering en ved medisinsk bruk av MDMA på 1–2 milligram per kilogram eller cirka 100 milligram.[69]

Skadelige effekter ved ekstreme doser med MDMA ser ut til å være indirekte og knyttet til oksidativt stress, frie radikaler og reduksjon av antioksidanter.[73] Oksidasjon er en del av de normale metabolske prosessene i kroppen. Mens cellen gjør sitt arbeid dannes biprodukter som kalles oksidative, eller frie, radikaler. Disse molekylene har et uparet elektron som gjør dem sterkt reaktive. De trekker kraftig på elektroner fra nabomolekyler og destabiliserer disse molekylenes elektriske balanse og fører noen ganger til at molekylene går i oppløsning. Dette kan bli en kjedereaksjon.

Ved normal kroppsfunksjon finnes det antioksidanter i systemet som fanger opp frie radikaler. Disse molekylene har et ekstra elektron som de er villige til å gi fra seg til de frie radikalene, slik at såvel det frie radikalet som antioksidanten blir mer stabile. MDMA øker hurtig nivået av frie radikaler i systemet og overvelder reservoaret av antioksidanter. Radikalene vil da føre til skade på celleveggene, redusere blodkarenes fleksibilitet, ødelegge enzymer og føre til andre skader i nervesystemet.[74] Det har blitt påvist at nevrotoksiske virkninger av MDMA blir økt av et hypertermisk miljø og redusert av et hypotermisk miljø.[75] Undersøkelser har antydet at de nevrotoksiske molekylene ikke er frie radikaler av hydroksyltype men av superoksidtype. Når rotter får injisert salicylsyre, et molekyl som fanger inn hydroksyltypen av frie radikaler, blir ikke de nevrotoksiske virkningene av MDMA redusert, men i stedet potensert. Ytterligere beviser for denne superoksidteorien kommer fra observasjonen av at CuZn-superoksid-dismutase-transgene mus (mus med for høyt nivå av humant antioksidantenzym) utviser nevrobeskyttende mekanismer som beskytter musene fra MDMA-indusert uttynning av serotonin og dets hovedmetabolitt 5-HIAA og dødelige effekter[75][76].

Mange metodiske feil er typiske når disse dyrestudiene overføres til mennesker.[trenger referanse] For det første er det vanskelig å sette likhetstegn mellom rottedoseringer og doseringer til mennesker; rotter metaboliserer MDMA dobbelt så hurtig som et menneske og ofte administreres høyere doser eller multiple doser for å simulere menneskelige plasmanivåer. Dosene som gis i eksperimenter er langt større enn typiske mennekedoser på 100–300 mg i den hensikt å oppfatte problemene som blir forårsaket slik at man kan si at dersom dette hender ved høye doseringer så kan virkningen ytre seg i en mildere form ved lavere doseringer. Det er ennå ikke påvist at MDMA skader nevroner eller fører til hjernecelledød ved lave doser, slik som for alkohol.[trenger referanse]

Noen få MDMA-brukere tar en SSRI samtidig med eller kort etter inntak av MDMA, i et forsøk på å forebygge mulig nevrotoksisitet. Disse SSRIene er vanligvis antidepressive midler slik som fluoksetin og sertralin. Imidlertid er det kjent av inntak av SSRIer før bruk av MDMA reduserer de subjektive effektene av MDMA. Denne blokkerende effekten kan vare i flere uker avhengig av SSRIens halveringstid. Den samme effekten ses hvis man nylig har brukt kokain.

MDMA brukt sammen med en annen klasse antidepressiver, nemlig monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) er kraftig kontraindisert på grunn av faren for serotoninsyndrom og risikoen for livstruende hypertensjon, men dette er ikke systematisk evaluert. Noen tar Serotonin-forstadiet 5-HTP for å forsyne kroppen med råmaterialene som trengs for å syntetisere nevrotransmitteren. Forhåndsinntak av 5-HTP har ikke vist seg å øke de subjektive virkningene av MDMA.

Fordi MDMAs nevrotoksisitet er kjent for å være sterkt avhengig av stoffets stoffskiftedisposisjon[70][77], er det ukjent hvorvidt eksperimenter på rotter og aper har noen direkte relevans for menneskelig bruk.

Betydelig forskning har blitt utført på mulige kognitive-adferdsmessige mangler hos MDMA-brukere men resultater har ikke vært entydige. Minst to meta-analyser av disse studiene er blitt gjennomført .[78][79] Morgans analyse av 17 undersøkelser viste at MDMA-brukere hadde en liten antydning til å være mer impulsive og deprimerte enn kontrollgruppen. Sumnall og Coles analyse viste en svak økning i forekomsten av depressive symptomer hos MDMA-brukere sammenlignet med kontrollgruppen. I slike retrospektive og ikke randomiserte undersøkelser må man naturligvis alltid forholde seg til høna-eller-egget-spørsmålet: benyttet disse impulsive og depressive personene MDMA som selvmedisinering eller ble ellers normale personer deprimerte eller impulsive etter å ha tatt MDMA? Spørsmålet gjenstår å bli besvart. Dessuten er slik forskning problematisk fordi det er trolig at MDMA-brukere i mye høyere grad enn personer i kontrollgruppen har tatt andre stoffer i tillegg til MDMA. Dette gjør det vanskelig for forskere og fastslå noe årsaksforhold, dessuten er funnene små og sprikende.

En stor undersøkelse i 2002[80] at MDMA-brukere ved fire amerikanske universiteter har karaktergjennomsnitt som ikke i vesentlig grad adskiller seg fra ikke-brukeres.

Ifølge en undersøkelse har MDMA-bruk ført til rhabdomyolyse (nedbryting av muskler) som en følge av MDMA-indusert hyperpyreksi (abnormt høy kroppstemperatur).[trenger referanse] Rhabdomyolyse kan lede til nyresvikt og død. Vær oppmerksom på «graden som alvorligheten av virkninger kan avhenge av miljøfaktorer utenom stoffkonsentrasjonen» ved beskrivelsen av det faktum at blodkonsentrasjonene av stoffet blant dødsfallene varierte over et stort spekter. Dette til tross, «flesteparten av tilfellene av alvorlig toksisitet eller dødsfall har involvert blodnivåer opp til 40 ganger høyere enn det vanlige MDMA-bruk-nivået og bruk av alkohol.».[81]

Systemiske virkningerRediger

Andre virkninger inkluderer:

  • Pupilleutvidelse og samtidig lysømfintlighet og forsterkede fargeopplevelser[82][83][84]
  • Øyne som ruller bakover i hodet
  • Kjevekrampe og bruxisme («klapring», kjevegrimaser eller gnissel).[85] Mange brukere av MDMA avhjelper dette ved å tygge tyggegummi.[86] Dette kan imidlertid resultere i forbigående munnsår på grunn av utilsiktet biting av lepper og slimhinner. Forbigående kjevesmerter er ofte resultatet av kjevekrampe eller overdreven tygging.
  • Stramming av ansiktsmuskler, inkludert rulling av tunge og kjeve
  • Nystagmus (rytmiske sideveis rykninger eller rulling med pupillene fordi hjernen oppfatter at balansen er endret og derfor søker å justere blikkfokus)
  • Generell rastløshet
  • Redusert appetitt[87]
  • Kribling/prikking
  • Svette håndflater[88]
  • Økt puls og blodtrykk (vanligvis som ved lett gange)[89]
  • Humørsvingninger (forbigående nedstemmthet eller følsomhet i dagene etterpå)

MDMA og serotoninRediger

Et mye brukt argument[av hvem?] for at moderate doser MDMA er neurotoksisk er en demonstrert reduksjon av nivået av serotonintransportere eller serotonin etter inntak. Men en reduksjon av signalstoffet serotonin er ikke en direkte indikasjon på toksisitet, mange studier peker i retning av at små men signifikante endringer i serotonerg aktivitet i dagene etter inntak av MDMA representerer en dynamisk og reversibel respons som man også ser etter inntak av for eksempel alkohol[40] og SSRI (en gruppe antidepressiva).[90] Farene for akutt og langvarig depresjon som en følge av MDMA bruk er overdrevet, og spekulasjoner om at MDMA reduserer kroppens egen produksjon av serotonin er tilbakevist.[91][92] I en senere PET-studie fant man ingen forskjell i serotonerg aktivitet hos personer som hadde brukt MDMA i gjennomsnitt 831 ganger og en gruppe personer som aldri hadde prøvd MDMA, vel å merke 3-4 uker etter at de sluttet med å ta MDMA.[93] På den annen side peker mange studier i retning av at høye doser MDMA kan føre til reduksjon av serotonerg aktivitet og depressiv reaksjon i ukene etter inntak.[trenger referanse]

MDMA og Parkinsons sykdomRediger

Forskning utført ved University of Manchester antyder at pasienter som mottar L-DOPA for Parkinsons sykdom opplever drastisk nedgang i skjelvinger når de får MDMA.[94][95][96][97]

I et forkastet studie av dr. George A. Ricaurte ved Johns Hopkins University, ble det konkludert at MDMA er årsaken til Parkinsonliknende hjerneanomalier hos aper og antydet at en gangs bruk av MDMA førte til permanent og alvorlig hjerneskade. Disse påstandene ble sterkt imøtegått, inkludert et forskerteam fra New York University. Kritikken mot undersøkelsen går blant annet på bruken av injeksjon istedenfor oral administrasjon, at denne typen og omfanget av skade (>20 % mortalitet) ville vært identisk med hundretusentalls eller millioner av dødsfall som ikke hadde materialisert seg i virkelighetens verden. Flere velkontrollerte dyrestudier konkluderer at MDMA kan få medisinskannvendelse for Parkinsons sykdom, på mennesker finnes det imidlertid kun en serie med kasusrapporter om spontan bedring.

6. september 2003 annonserte Ricaurte og hans team at de trakk tilbake alle resultatene fra den hyppig refererte og kontroversielle studien. Forskerne sa at merkelappene på stoffene var blitt byttet om på et eller annet vis, og de hadde uforvarende injisert forsøksapene og -bavianene med ekstremt høye doser metamfetamin istedenfor MDMA. Den kjemiske leverandøren, Research Triangle Institute, har offentlig gått ut og sagt at riktig kjemisk middel ble levert, og Ricaurte har ennå ikke svart på media sine henvendelser om denne alvorlige feilen. Det er uklart om samme feilen har blitt gjort flere ganger av samme forskningsteam.

Ricaurte hadde også mottatt kritikk for å ha levert PET-bilder til det amerikanske Office of National Drug Control Policy som har blitt benyttet i anti-narkotika-litteratur (Normal Hjerne/Hjerne Etter Ecstasy). Bildene syntes villedende å vise at MDMA skaper hull i hjernen til mennesker. Disse bildene sirkulerer imidlertid fremdeles i utdanningssystemet over hele USA, og myten om at MDMA-brukere utvikler «hull i hjernen» er fortsatt utbredt.

Juridiske forholdRediger

Bruk, omsetning og besittelse av MDMA er for tiden ulovlig i de fleste land.[trenger referanse] I USA var MDMA lovlig og uregulert fram til 31. mai 1985, da det ble oppført som «DEA schedule I» (Controlled Substances Act som er den amerikanske narkotikaloven) for stoffer som ikke har noen medisinsk anvendelse og et stort misbrukspotensial. I forbindelse med DEA-høringene om å kriminalisere MDMA anbefalte de fleste eksperter «DEA schedule III» reseptstatus for stoffet på grunn av stoffets anvendelighet i psykoterapi. Dommeren som presiderte over høringene, Francis L. Young, kom også med den samme anbefalingen. Likevel klassifiserte DEA stoffet i Schedule I.[98]

Samme år anbefalte WHOs ekspertkomité for stoffavhengighet at MDMA skulle plasseres i Schedule I i Konvensjonen om psykotrope stoffer. I motsetning til USAs Controlled Substances Act har konvensjonen en åpning (i Artikkel 7(a)[99]) som tillater anvendelse av Schedule I-stoffer til «vitenskapelig og svært begrensede medisinske formål». Komitéen uttalte at[100]:

Ekspertkomitéen avholdt omfattende drøftinger vedrørende terapeutisk nytte av 3,4-metylendioksymetamfetamin. Mens ekspertkomitéen fant rapportene interessante følte den at undersøkelsene manglet nødvendig metodologisk utforming for å kunne avgjøre observasjonenes reliabilitet. Det ble riktignok uttrykt tilstrekkelig interesse til å anbefale at undersøkelser oppmuntres til å følge opp disse foreløpige funn. Med det for øye oppfordrer Ekspertkomitéen land til å gjøre bruk av den muligheten artikkel 7 i konvensjon om psykotrope stoffer gir til å muliggjøre forskning på dette interessante stoffet.

Medisinsk brukRediger

I 2001 godkjente det amerikanske FDA (tilsynsmyndighet for matvarer og legemidler) forskning på MDMA til pasienter som lider av Posttraumatisk stresslidelse.[101][102] I mars 2004 utstedte DEA sine første tillatelser til innehav av Schedule I-stoff til dem som utfører forskning i henhold til FDAs godkjenning. Flere av studiene har fått støtte med såvel finansiering, godkjenningsprosess og metodeutvikling ifra Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS – flerfaglig forening for psykedeliske studier). Pasientgruppen som det forskes på i første omgang er voldtektsofre og kreftpasienter som tidligere har fått behandling med både dagligmedikasjon og evidensbasert psykoterapi, uten at dette har hjulpet. De preliminære resultatene fra disse studiene er konsistente med arkiverte lovhøringer i DEA og WHO, samt tre publiserte studier av MDMA-assistert psykoterapi før både forskningsmedikamentet MDMA og rusmiddelet ecstasy ble forbudt i 1986.[103][104] Nordmannen Pål-Ørjan Johansen forsket på bruk av MDMA i medisinskkontrollert sammenheng[105], hvor MDMA blir brukt for å hjelpe den psykoterapeutiske prosessen for pasienter som ikke har fått hjelp av tidligere behandling.[106] I de følgende årene arbeidet han sammen med sin ektefelle og kollega Teri Krebs for å påvise at det ikke kunne påvises at bruk av psykedelika medførte psykiske problemer hos brukeren. Dette forskningsarbeidet ble i 2015 kraftig kritisert av fagfeller nasjonalt og internasjonalt.[107] NTNU presiserte i en pressemelding i september 2015 at Johansen og Krebs ikke lenger var tilknyttet NTNU.[108]

Se ogsåRediger

ReferanserRediger

  1. ^ «Ecstasy - behandlingsanbefaling ved forgiftning». Helsebiblioteket.no (norsk). Besøkt 24. oktober 2020. 
  2. ^ «Erowid MDMA (Ecstasy) Vault». www.erowid.org. Besøkt 17. oktober 2020. 
  3. ^ «MDMA | C11H15NO2 | ChemSpider». www.chemspider.com. Besøkt 23. august 2020. 
  4. ^ «Midomafetamine». go.drugbank.com. Besøkt 20. september 2020. 
  5. ^ journalist, Marie Barse; videnskab.dk (5. mars 2018). «Hva er MDMA og hvordan fungerer det?». forskning.no (norsk). Besøkt 23. august 2020. 
  6. ^ Bedi, Gillinder; Hyman, David; de Wit, Harriet (15. desember 2010). «Is ecstasy an ‘empathogen’? Effects of MDMA on prosocial feelings and identification of emotional states in others». Biological psychiatry. 12. 68: 1134–1140. ISSN 0006-3223. PMC 2997873 . PMID 20947066. doi:10.1016/j.biopsych.2010.08.003. Besøkt 26. september 2020. 
  7. ^ «Hvorfor blir Molly ofte regnet som tryggere enn Ecstasy?». www.ung.no. Besøkt 22. oktober 2020. 
  8. ^ «Hva er tryggest av Molly og Ecstasy?». www.ung.no. Besøkt 27. desember 2020. 
  9. ^ Wolff K, Tsapakis EM og andre (mai 2006). «Vasopressin and oxytocin secretion in response to the consumption of ecstasy in a clubbing population». J Psychopharmacol. 20 (3): 400-10. 
  10. ^ «Ecstasy - fremstilling og smuglerruter. Og hvorfor har et samfunn rusmidler?». RUStelefonen. 28. november 2019. Besøkt 28. september 2020. 
  11. ^ British Journal of Pharmacology (2011). «Mephedrone, compared with MDMA (ecstasy) and amphetamine, rapidly increases both dopamine and 5-HT levels in nucleus accumbens of awake rats». U.S. National Institutes of Health's National Library of Medicine (NIH/NLM). 
  12. ^ «How Long Does MDMA (Ecstasy) Stay in Your System?». Verywell Mind (engelsk). Besøkt 24. september 2020. 
  13. ^ «The Art of ‘Rolling’ | The DEA: The definitive guide to MDMA (molly, ecstasy)» (engelsk). Besøkt 24. september 2020. 
  14. ^ Thonhaugen, Markus (18. juli 2016). «Høyeste MDMA-beslagstall noensinne: – Rusen gjør meg lykkelig». NRK. Besøkt 10. september 2020. 
  15. ^ AS, TV 2. «Partydopet ecstasy er tilbake for fullt». TV 2 (norsk). Besøkt 13. august 2020. 
  16. ^ «How long does it take for Molly (MDMA) to kick in?». rollsafe.org (engelsk). 21. juni 2017. Besøkt 24. september 2020. 
  17. ^ Ung.no – kvalitetssikret informasjon til ungdom. «MDMA» (PDF). RUStelefonen med støtte fra Helsedirektoratet. 
  18. ^ «Mixing MDMA and alcohol:Side effects and precautions». www.medicalnewstoday.com (engelsk). 5. juni 2020. Besøkt 9. september 2020. 
  19. ^ «Taking Molly (MDMA) and Alcohol Together: Risks and Side Effects». Healthline (engelsk). 3. september 2019. Besøkt 9. september 2020. 
  20. ^ «The Effects of Mixing MDMA & Alcohol». Sunrise House (engelsk). Besøkt 9. september 2020. 
  21. ^ Liechti, Matthias E (31. oktober 2014). «Effects of MDMA on body temperature in humans». Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal. 3. 1: 192–200. ISSN 2332-8940. PMC 5008716 . PMID 27626046. doi:10.4161/23328940.2014.955433. Besøkt 9. september 2020. 
  22. ^ «MDMA can be fatal in warm environments». National Institutes of Health (NIH) (engelsk). 16. juli 2015. Besøkt 9. september 2020. 
  23. ^ «Ecstasy Overdoses at a New Year’s Eve Rave — Los Angeles, California, 2010» (PDF). Centers for Disease Control and Prevention. 11. juni 2010. 
  24. ^ «Death rates from ecstasy (MDMA, MDA) and polydrug use in England and Wales 1996-2002 | Request PDF». ResearchGate (engelsk). Besøkt 26. september 2020. 
  25. ^ Sessa, Ben; Higbed, Laurie; Nutt, David (20. mars 2019). «A Review of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-Assisted Psychotherapy». Frontiers in Psychiatry. 10. ISSN 1664-0640. doi:10.3389/fpsyt.2019.00138. Besøkt 22. oktober 2020. 
  26. ^ «MDMA-assistert psykoterapi ved PTSD». relis.no (norsk). Besøkt 10. september 2020. 
  27. ^ journalist, Marie Barse; videnskab.dk (5. mars 2018). «Hva er MDMA og hvordan fungerer det?». forskning.no (norsk). Besøkt 2. september 2020. 
  28. ^ forsker, Pål-Ørjan Johansen psykolog og; Klinikk, EmmaSofia (20. august 2006). «Kronikk: Ecstasy: Historien starter». forskning.no (norsk). Besøkt 10. september 2020. 
  29. ^ «Ecstasy mot traumatisk angst». forskning.no (norsk). 29. desember 2008. Besøkt 13. august 2020. 
  30. ^ journalist, Hege Breen Bakken (25. juni 2015). «Ecstasy-studie uten kontroll». forskning.no (norsk). Besøkt 13. august 2020. 
  31. ^ a b Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C. (2007). «Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse.». Lancet. 369 (9566): 1047-53. 
  32. ^ «How risky is MDMA compared to other drugs?». Drug Policy Alliance (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  33. ^ «BBC - Horizon - Is alcohol worse than ecstasy?». www.bbc.co.uk. Besøkt 13. august 2020. 
  34. ^ BBC News (2009). «Ecstasy 'not worse than riding'». 
  35. ^ «Study of the Effects of MDMA/Ecstasy on Water Regulation, Sleep, and Cognition. - Full Text View - ClinicalTrials.gov». clinicaltrials.gov (engelsk). Besøkt 11. august 2020. 
  36. ^ «What is MDMA Most Often Cut With (Can You Recognize It) | Delphi». Delphi Behavioral Health Group (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  37. ^ Thompson, Ann. «Fentanyl Now Mixed With Crack Cocaine And Ecstasy, Causing Local Spike In Overdoses». radio.wosu.org (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  38. ^ Tanner-Smith E.E. (27. juli 2006). «Pharmacological content of tablets sold as «ecstasy»: results from an online testing service». Drug Alcohol Depend. 83 (3): 247-54.  Epub 20. desember 2005
  39. ^ Parrott A.C. (mai 2004). «Is ecstasy MDMA? A review of the proportion of ecstasy tablets containing MDMA, their dosage levels, and the changing perceptions of purity». Psychopharmacology (Berl). 173 (3-4): 234-41.  Epub 9. mars 2004
  40. ^ a b Baumann M.H., Wang X., Rothman R.B. (16. mars 2006). «3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings». Psychopharmacology (Berl).  E-publisering forut for trykking
  41. ^ Daumann J., Hensen G. og andre (mai 2004). «Self-reported psychopathological symptoms in recreational ecstasy (MDMA) users are mainly associated with regular cannabis use: further evidence from a combined cross-sectional/longitudinal investigation». Psychopharmacology (Berl). 173 (3-4): 398-404.  E-publisert 14. januar 2004
  42. ^ Stangenes, Karoline (20. desember 2017). «Haakon døde etter å ha prøvd MDMA». NRK. Besøkt 13. august 2020. 
  43. ^ AS, TV 2. «Haakon (21) døde etter å prøvd MDMA for første gang». TV 2 (norsk). Besøkt 13. august 2020. 
  44. ^ «Tok overdose MDMA». VG. 12. august 2019. 
  45. ^ Martins S.S., Mazzotti G., Chilcoat H.D. (august 2006). «Recent-onset ecstasy use: association with deviant behaviors and psychiatric comorbidity». Exp Clin Psychopharmacol. 14 (3): 275-86. 
  46. ^ Huizink A.C., Ferdinand R.F. og andre (8. april 2006). «Symptoms of anxiety and depression in childhood and use of MDMA: prospective, population based study». BMJ. 332 (7545): 825-8.  E-publisert 24. februar 2006, kommentar i samme utg. ss. 803-4
  47. ^ «MAPS - Volume 3 Number 4 Winter 1992-93 - MDMA Patentability». maps.org. Besøkt 13. august 2020. 
  48. ^ Welle (www.dw.com), Deutsche. «Merck Digs Up Truth About Role in the Birth of Ecstasy | DW | 18.08.2006». DW.COM (engelsk). Besøkt 2. september 2020. 
  49. ^ hnth. «Hvem laget ecstasy?». ungrus.no (norsk). Besøkt 15. september 2020. 
  50. ^ Bernschneider-Reif, S.; Oxler, F.; Freudenmann, R. W. (6. november 2006). «The origin of MDMA ("ecstasy")--separating the facts from the myth». Die Pharmazie. 11. 61: 966–972. ISSN 0031-7144. PMID 17152992. Besøkt 27. oktober 2020. 
  51. ^ Editors, History com. «MK-Ultra». HISTORY (engelsk). Besøkt 2. september 2020. 
  52. ^ «Shulgin was known to many as the “Godfather of ecstasy”». www.drugfoundation.org.nz (engelsk). Besøkt 11. september 2020. 
  53. ^ Shulgin, Alexander (1991). PiHKAL: A Chemical Love Story. 
  54. ^ Jennings, Peter. Ecstasy Rising, ABC television-dokumentar. 1. april 2004
  55. ^ Marit Edland-Gryt, Sveinung Sandberg, Willy Pedersen (25. november 2016). «From ecstasy to MDMA: Recreational drug use, symbolic boundaries, and drug trends» (PDF). FHI: Folkehelseinstituttet. Besøkt 4. oktober 2020. 
  56. ^ CNN, By Marina Csomor, Special to. «There's something (potentially dangerous) about molly». CNN. Besøkt 5. oktober 2020. 
  57. ^ «“Molly,” Powder or Crystal Form of MDMA, is Popular at Music Festivals». Partnership to End Addiction (engelsk). Besøkt 5. oktober 2020. 
  58. ^ «Forskjellige hovedtyper NPS». RUStelefonen. Besøkt 28. september 2020. 
  59. ^ McCann, Una D.; Sgambati, Francis P.; Schwartz, Alan R.; Ricaurte, George A. (8. desember 2009). «Sleep apnea in young abstinent recreational MDMA (“ecstasy”) consumers». Neurology. 23. 73: 2011–2017. ISSN 0028-3878. PMC 2790228 . PMID 19955499. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c51a62. Besøkt 6. oktober 2020. 
  60. ^ Rossen, Jake. «Even small amounts of ecstasty can cause a terrifying sleep side-effect». Business Insider. Besøkt 6. oktober 2020. 
  61. ^ McCann, Una D.; Wilson, Michael J.; Sgambati, Francis P.; Ricaurte, George A. (4. november 2009). «Sleep Deprivation Differentially Impairs Cognitive Performance in Abstinent Methylenedioxymethamphetamine (“Ecstasy”) Users». The Journal of Neuroscience. 44. 29: 14050–14056. ISSN 0270-6474. PMC 3047479 . PMID 19890014. doi:10.1523/JNEUROSCI.4654-09.2009. Besøkt 6. oktober 2020. 
  62. ^ de la Torre, Rafael og andre (2000). «Non-linear pharmacokinetics of MDMA («ecstasy») in humans». Br J Clin Pharmacol. 49 (2): 104-9. 
  63. ^ Chilmonczyk, Zdzisław; Bojarski, Andrzej Jacek; Pilc, Andrzej; Sylte, Ingebrigt (7. august 2015). «Functional Selectivity and Antidepressant Activity of Serotonin 1A Receptor Ligands». International Journal of Molecular Sciences. 8. 16: 18474–18506. ISSN 1422-0067. PMC 4581256 . PMID 26262615. doi:10.3390/ijms160818474. Besøkt 13. august 2020. 
  64. ^ Young, Simon N. (6. november 2007). «How to increase serotonin in the human brain without drugs». Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN. 6. 32: 394–399. ISSN 1180-4882. PMC 2077351 . PMID 18043762. Besøkt 13. august 2020. 
  65. ^ Blier, Pierre; El Mansari, Mostafa (5. april 2013). «Serotonin and beyond: therapeutics for major depression». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 1615. 368. ISSN 0962-8436. PMC 3638389 . PMID 23440470. doi:10.1098/rstb.2012.0536. Besøkt 13. august 2020. 
  66. ^ Nutt, David (2006). «A tale of two Es». Journal of Psychopharmacology. 20 (3): 315-317. doi:10.1177/0269881106064592.  lederartikkel[død lenke]
  67. ^ «Ecstasy & Sex». Independent Drug Monitoring Unit. Besøkt 16. oktober 2006. 
  68. ^ «Effects list». Erowid. 8. juli 2008. Besøkt 16. oktober 2006. 
  69. ^ a b c Baumann MH, Wang X, Rothman R.B. (2006). «3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings.». Psychopharmacology.  PMID 16541247
  70. ^ a b Jones, Douglas C. og andre (2004). «Thioether Metabolites of 3,4-Methylenedioxyamphetamine and 3,4-Methylenedioxymethamphetamine Inhibit Human Serotonin Transporter (hSERT) Function and Simultaneously Stimulate Dopamine Uptake into hSERT-Expressing SK-N-MC Cells». J Pharmacol Exp Ther (311): 298-306. 
  71. ^ Miller, R.T. og andre (1997). «2,5-Bis-(glutathione-S-yl)-alpha-methyldopamine, a putative metabolite of (+/-)-3,4-methylenedioxyamphetamine, decreases brain serotonin concentrations». Eur J Pharmaco. 323 (2-3): 173-80.  Sammendrag hentet 17. april 2005 fra PubMed
  72. ^ Monks, T.J. og andre (2004). «The role of metabolism in 3,4-(+)-methylenedioxyamphetamine and 3,4-(+)-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) toxicity». Ther Drug Monit. 26 (2): 132-6. 
  73. ^ Shankaran, Mahalakshmi, Bryan K. Yamamoto og Gary A. Gudelsky (2001). «Ascorbic Acid Prevents 3,4,-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA)- Induced Hydroxyl Radical Formation and the Behavioral and Neurochemical Consequences of the Depletion of Brain 5-HT». Synapse. 40: 55-64. 
  74. ^ Erowid, Earth (2001). «Do Antioxidants Protect Against MDMA Hangover, Tolerance, and Neurotoxicity?». Erowid Extracts. 2: 6-11. 
  75. ^ a b Yeh, S.Y. (1997). «Effects of Salicylate on 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-Induced Neurotoxicity in Rats». Pharmacology Biochemistry and Behavior. 58 (3): 701-8. 
  76. ^ Baggott, Matthew og Mendelson, John (våren 2001). «MDMA Neurotoxicity». I Julie Holland. Ecstasy: The Complete Guide.  [1]
  77. ^ de la Torre, Rafael og Farré, Magí (2004). «Neurotoxicity of MDMA (ecstasy): the limitations of scaling from animals to humans.». Trends in Pharmacological Sciences. 25: 505-8. 
  78. ^ Morgan, Michael John (2000). «Ecstasy (MDMA): a review of its possible persistent psychological effects». Psychopharmacology. 152: 230-48. 
  79. ^ Sumnall, Harry R. og Cole, Jon C. (2005). «Self-reported depressive symptomatology in community samples of polysubstance misusers who report Ecstasy use: a meta-analysis». Journal of Psychopharmacology. 19 (1): 84-92. 
  80. ^ Strote, Jared og andre (2002). «Increasing MDMA use among college students: results of a national survey». Journal of Adolescent Health. 30: 64-72. 
  81. ^ Kalant, Harold (2. oktober 2001). «The pharmacology and toxicology of "ecstasy" (MDMA) and related drugs». Canadian Medical Association Journal. 165 (7). 
  82. ^ «Signs and Symptoms of Ecstasy (MDMA) Use». Narconon International (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  83. ^ «Why do your pupils get larger when you're on drugs?». io9 (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  84. ^ Loria, Erin Brodwin, Kevin. «What 'Molly' — the Silicon Valley elite's drug of choice at sex parties — does to your brain and body». Business Insider. Besøkt 13. august 2020. 
  85. ^ «Teeth Grinding on E». 18. juli 2000. Arkivert fra originalen 13. juni 2006. Besøkt 28. mai 2006.  RaveSafe.Org
  86. ^ «Ecstasy». 2. mai 2005. Arkivert fra originalen 7. mai 2013. Besøkt 28. mai 2006.  University of Maryland Center for Substance Abuse Research
  87. ^ «MDMA: Effects, Hazards & Extent of Use». Drugs.com (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  88. ^ «Why Does Ecstasy Cause Dehydration & Perspiration?». Sunrise House (engelsk). Besøkt 11. oktober 2020. 
  89. ^ «Tegn og symptomer på bruk av MDMA / ecstasy». RUStelefonen. Besøkt 13. august 2020. 
  90. ^ Pogarell O., Poepperl G. og andre (oktober 2005). «SERT and DAT availabilities under citalopram treatment in obsessive-compulsive disorder (OCD)». Eur Neuropsychopharmacol. 15 (5): 521-4. 
  91. ^ Helen Pearson (21. juli 2004). «Science and the war on drugs: A hard habit to break». Nature. 
  92. ^ Lieb R., Schuetz C.G. og andre (1. oktober 2002). «Mental disorders in ecstasy users: a prospective-longitudinal investigation». Drug Alcohol Depend. 68 (2): 195-207. 
  93. ^ Buchert, Ralph; Thomasius, Rainer og andre (2004). «A Voxel-Based PET Investigation of the Long-Term Effects of «Ecstasy» Consumption on Brain Serotonin Transporters». Am J Psychiatry. 161 (7): 1181-1189.  .pdf (HTML-versjon)
  94. ^ Concar, David. «Ecstasy has dramatic effect on Parkinson's symptoms». New Scientist (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  95. ^ Simon, ~ (27. juli 2017). «The Agony and the Ecstasy». The Science of Parkinson's (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  96. ^ «Ecstasy helps Parkinson's victims». The Sydney Morning Herald (engelsk). 18. november 2002. Besøkt 13. august 2020. 
  97. ^ «Ecstasy 'could aid Parkinson's patients'» (engelsk). 7. november 2002. Besøkt 13. august 2020. 
  98. ^ MAPS. «Documents from the DEA Scheduling Hearing of MDMA, 1984-1988». Besøkt 28. mai 2006. 
  99. ^ WHO. «Konvensjon om psykotrope stoffer 1971» (PDF). Besøkt 28. mai 2006.  pdf
  100. ^ Nicholas Saunders. «E for Ecstasy». Besøkt 28. mai 2006.  Appendix 1: Reference Section
  101. ^ «MDMA Research Update: October 2001». MAPS (engelsk). Besøkt 13. august 2020. 
  102. ^ «A Clinical Plan for MDMA (Ecstasy) in the Treatment of Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD): Partnering with the FDA». maps.org. Besøkt 13. august 2020. 
  103. ^ MAPS. «MDMA Research Information». Besøkt 28. mai 2006. 
  104. ^ Eve Conant (2. mai 2006). «Ecstasy: A Possible New Role for A Banned Club Drug». Besøkt 28. mai 2006.  MSNBC/Newsweek
  105. ^ Johansen, P. Ø; Krebs, T. S. (2009). «How could MDMA (ecstasy) help anxiety disorders? A neurobiological rationale». Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). 4. 23: 389–391. ISSN 0269-8811. PMID 19273493. doi:10.1177/0269881109102787. Besøkt 7. august 2020. 
  106. ^ «Ecstasy mot traumatisk angst». forskning.no (norsk). 29. desember 2008. Besøkt 7. august 2020. 
  107. ^ Breen Bakken, Hege (23. september 2015). «Kraftig kritikk av LSD-studier». forskning.no (norsk). Besøkt 7. august 2020. 
  108. ^ «LSD-forskerne». forskning.no (norsk). Forskningsrådet. 2015. Besøkt 7. august 2020. 

LitteraturRediger

  • Eve Conant (2. mai 2006). Ecstasy: A Possible New Role for A Banned Club Drug. Besøkt 28. mai 2006. MSNBC/Newsweek
  • Jennings, Peter. «Primetime Special: Peter Jennings – Ecstasy Rising.» ABC News, 1. april 2004.
  • Conant, Eve. «Ecstasy: A Possible New Role for a Banned Club Drug.» Newsweek, 2. mai 2005.
  • Generation on X: An undercover look at the growing trend of teens using Ecstasy FOX News, 26. april 2005.
  • Weiss, Rick. «Use Studied to Ease Fear in Terminally Ill.» The Washington Post, 27. desember 2004.
  • Intervju med Sindre Sørli 7. mai, Oslo
  • Philipkoski, Kristen. «Long Trip for Psychedelic Drugs.» Wired, 27. september 2004.
  • Philipkoski, Kristen. «DEA Approves Ecstasy Tests.» Wired, 2. mars 2004.
  • Darman, Jonathan. Out of the Club, Onto the Couch Newsweek.com, 5. desember 2003. – Et intervju med New York Universitys dr. Julie Holland
  • Weiss, Rick. «Results Retracted on Ecstasy Study». The Washington Post, 6. september 2003.
  • Recer, Paul «Ecstasy-Parkinson's Connections?»CBS News, 26. september 2002.
  • Man found to have taken 40,000 tabs in 9 years – London.; The Guardian, 4. april 2006.
  • Wittlin, Maggie. Hitting a High E: Italian scientists find loud music intensifies and extends the brain’s response to MDMA, Seed Magazine (15. februar 2006)