Det autonome nervesystem

(Omdirigert fra «Det autonome nervesystemet»)

Det autonome nervesystemet er den delen av nervesystemet i kroppen som kontrollerer de indre organene. Funksjonene kan bare i svært liten grad styres av bevisstheten, for eksempel ved å holde pusten, eller lære seg å kontrollere blodtrykk o.l. ved såkalt "biofeedback"-trening.[1]

Autonome symptomer

rediger

Autonome symptomer er kroppslige symptomer som fremkalles av aktivitet i det autonome nervesystemet. Det kan være alt fra psykiske til fysiske symptomer, for eksempel nervøsitet og indre uro, men også tremor (skjelving), perspirasjon (svetting), hjertebank, xerostomi (munntørrhet), miose (sammentrukket pupille), ptose (hengende øyelokk), og konjunktival injeksjon (rødsprengt øye) med mer.

Oversikt

rediger

Mens det somatiske nervesystem kontrollerer bevegelsesapparatet, kontrollerer det autonome nervesystemet, sammen med hormonsystemet, de indre organer. Når kroppens homeostase kan være truet, utløser og deltar det sympatiske nervesystemet i en stressreaksjon. I biologisk forstand er stress en fellesbetegnelse på stimuli som nervesystemet tolker som en trussel eller mulig fare. Det autonome nervesystemet har en sensorisk del som primært gir informasjon om tilstanden i innvollsorganene og en utøvende del som kontrollerer funksjonen til innvollsorganene ved å påvirke glatt muskulatur, hjertemuskulatur og kjertler. Den utøvende delen består av det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet, som skiller seg fra hverandre både bygningsmessig og funksjonelt. Parasympatikus har betydning for fordøyelse, forplantning og andre vedlikeholdsoppgaver, mens sympatikus er spesielt viktig for at kroppen kan omstille seg til situasjoner som krever kraftig fysisk innsats. Retikulærsubstansen og hypothalamus er spesielt viktige for den overordnede kontrollen ved autonom nerveaktivitet. Aktiviteten i det autonome nervesystemet styres dels av reflekser og dels gjennom nedstigende baner fra hjernen.

Den sensoriske delen av det autonome nervesystem

rediger

Innvollsorganene inneholder både mekano-, kjemo- og nociseptorer. Mekanoreseptorene sitter som regel i veggen i hulorganer og reagerer på strekk. Kjemoreseptorer forteller om innholdet av bestemte kjemiske forbindelser i blodet eller ECV, for eksempel de perifere kjemoreseptorene i arteria carotis. Nociseptorene varsler om skade eller fare for skade, men fungerer på en litt annen måte enn i det somatiske nervesystemet. De er ofte lite følsomme for kutt og andre akutte sårdannelser, men reagerer på utspiling av et hulorgan.

Afferente signaler fra reseptorer i innvollsorganene ledes til sentralnervesystemet gjennom sensoriske nevroner. Noen av disse signalene, formidles videre til hjernebarken og resulterer i en bevisst sanseopplevelse. Smerte fra innvollsorganene er vanskeligere å lokalisere presist enn smerter fra huden etc. De oppadstigende banene i ryggmargen er ikke like presist ordnet som i det somatiske nervesystemet. Referert smerte innebærer at hjernebarken tar feil – vi opplever at smerten kommer fra et område i huden eller bevegelsesapparatet, mens den i virkeligheten kommer fra et innvollsorgan. Stimulering av mekanoreseptorer og kjemoreseptorer i innvollsorganene gir ingen bevisst sanseopplevelse. De afferente signalene formidles i hovedsak til retikulærsubstansen og hypothalamus som i sin tur står i kontakt med preganglionerganglionære autonome nevroner i ryggmargen og hjernestammen. Slike forbindelser er grunnlaget for autonome reflekser.

Den utøvende delen av det autonome nervesystem

rediger

Muskelfibrene i glatt muskulatur er mye kortere og tynnere enn de i tverrstripet muskulatur. Celleskjelettet er heller ikke ordnet i parallelle fiberdrag. Glatt muskulatur er beregnet for langsomme, vedvarende kontraksjoner der hurtighet ikke spiller noen rolle. Hjertemuskulatur representerer en mellomting når det gjelder bygning og funksjon.

Den grå substansen i brystsegmentene har en tredje utbuktning, et sidehorn,lateralhorn. Her ligger cellelegemene til de preganglionære sympatiske nevronene. Aksonene strekker seg til sympatiske ganglier og danner synapser med postganglionære sympatiske nevroner. Transmitteren i denne synapsen er acetylkolin.

Aksonene fra de postganglionære sympatiske nevronene har tre veivalg:

  • Tilbake til spinalnervene og videre til perifere nerver.
  • Følge nærliggende arterier.
  • Slå seg sammen til egne nerver.

Alle alternativene benyttes slik at samtlige organsystemer mottar postganglionære sympatiske fibre.

De postganglionære sympatiske nevronene bruker noradrenalin som transmitter, de er adrenerge synapser. I motsetning til acetylkolin, som benyttes av i det somatiske nervesystemet og alltid har samme effekt på tverrstripet muskulatur, vil en impuls med noradrenalin ha forskjellig virkning avhengig av hvilke reseptorproteiner som finnes hos målcellen. Det er ikke noe enzymsystem som bryter ned noradrenalin i synapsen, det finnes i stedet resirkuleringsmekanismer. Noradrenalin blir tatt opp igjen og brukt ved neste aksjonspotensial.

Adrenerge reseptorproteiner:

  • Alfa
    • Alfa-1 (Glatte muskelceller → muskelsammentrekning)
    • Alfa-2
  • Beta
    • Beta-1 (Hjertemuskulatur → kraftigere kontrak)
    • Beta-2 (Glatte muskelceller → muskelavslapning)

Mens alle organer mottar sympatiske nervefibre, er den parasympatiske innervasjonen begrenset til de egentlige innvollsorganene, huden og bevegelsesapparatet er utelatt. Som en hovedregel går det heller ikke parasympatiske fibre til blodårer, bortsett fra i kjønnsorganene.

Flertallet av cellelegemene til de preganglionære parasympatiske nevronene ligger i hjernenervekjernene, resten befinner seg i grå substans i ryggmargens nederste segmenter. Signaloverføringen i de parasympatiske nevronene skjer med acetylkolin som transmitter. Disse synapsene kalles kolinerge. Acetylkolin har, i det parasympatiske nervesystemet, forskjellig effekt avhengig av hvilke reseptorproteiner målcellen har for transmitteren. Kombinasjonene av ulike reseptorer og muligheten til å påvirke både muskler og kjertler gjør at autonom nerveaktivitet har komplekse virkninger (se liste over forskjellige virkninger på side 86).[2] Sympatikus og parasympatikus har ofte motsatte virkninger. I blant annet forplantningsorganene har imidlertid de to systemene effekter som supplerer hverandre.

Retikulærsubstansen og hjernestammen er hovedansvarlige for kontroll av sympatisk og parasympatisk nerveaktivitet. Begge områdene mottar afferente nervefibre og er kontinuerlig oppdatert på aktiviteten i samtlige sensoriske baner. Efferente forbindelser er også tallrike.Retikulærsubstansen og hjernestammen er dermed i stand til å regulere autonom nerveaktivitet i samsvar med sanseimpulser, både bevisste og ubevisste, og å samordne autonome reaksjoner med motorisk adferd.

Hvis sanseorganene forteller om akutt fare, reagerer vi med både økt hjertefrekvens og med flukt. I tillegg sørger sympatiske impulser fra binyremargen for å øke adrenalinsekresjon, mens økt utskillelse av ACTH fra hypofysen gir økt plasmakonsentrasjon av glukokortikoider. Hypothalamus er også hovedansvarlig for en samordning av autonom nerveaktivitet og adferd i forbindelse med matinntak. Sultfølelsen utløser rasjonelle handlinger der vi leter etter mat. Når vi finner noe spiselig, sørger hypothalamus for at den parasympatiske nerveaktiviteten til fordøyelsesorganene umiddelbart øker, spyttsekresjonen øker bare av å se måltidet. Hypothalamus regulerer også appetitten, slik at inntaket av energigivende næringsstoffer tilsvarer kroppens samlede energiomsetning.

I mange autonome reflekser er den afferente og efferente delen av refleksbuen koblet sammen i retikulærsubstansen eller nærliggende områder av hjernestammen. Dermed kan aktiviteten i de ulike refleksbuene samordnes til beste for organismen som helhet.

Høyere hjernefunksjoner

rediger

Normale tanker og følelser forutsetter at vi er våkne og bevisste. Bevissthet er vanskelig å definere, men vi har alle en oppfatning av hva begrepet innebærer. Det kan skilles mellom ulike grader av bevissthet. På det cellulære plan er bevissthet knyttet til aktivitetstilstander i hjernebarkens nevroner. Bevisst tilstand forutsetter at hjernebarken aktiveres, et aktiveringssystem er lokalisert til bestemte kjerner i retikulærsubstansen. Aksoner sprer seg herfra til alle deler av hjernen, nesten som et overrislingsanlegg og aktiviteten samsvarer med de ulike bevissthetsgradene. Virkningen på nevronene i hjernebarken formidles av ulike transmittere, tre av de viktigste er acetylkolin, noradrenalin og serotonin.

Når vi sovner, kobles hjernebarken ut av retikulærsubstansen, og vi fortsetter å sove til retikulærsubstansen kobler den inn igjen. Denne rytmen kan komme i utakt med klokka (jetlag). Når vi sover eller er bevisstløse, formidles sensoriske signaler fremdeles til retikulærsubstansen. Vi kan for eksempel våkne av en høy lyd fordi retikulærsubstansen sørger for at hjernebarken blir koblet inn, men vi våkner ikke tidsnok til å få en bevisst opplevelse av hva det var som vekket oss. Aktiveringssystemet påvirkes også av flere forskjellige legemidler.

Oppmerksomhetsreaksjonen som utløses av et ukjent, uventet sanseinntrykk, illustrerer tydelig hvordan både sensoriske, motoriske, autonome og høyere funksjoner endres på en koordinert og hensiktsmessig måte slik at vi blir best mulig skikket til å håndtere en potensielt farlig situasjon.

  • Aktiveringssystemet sørger for å øke det generelle bevissthetsnivået fordi hjernebarken kobles inn – vi blir på vakt.
  • Nedstigende baner til ryggmargen hemmer uvedkommende sensoriske signaler- vi skjerper sansene.
  • Andre nedstigende baner påvirker motonevronene slik at vi automatisk vender kroppen mot den stimulus som forårsaket sanseimpulsen – vi skvetter.
  • Det utløses en stressreaksjon som innebærer økt sympatisk og redusert parasympatisk nerveaktivitet, slik at blant annet hjertets minuttvolum går opp – kroppen settes i beredskap.

De limbiske strukturene omfatter hovedsakelig kjerner, baner og barkområder i den delen av cerebrum som omgir talamus og hypothalamus. En viktig kjerne er amygdala, som ligger i spissen av temporallappene. En annen viktig del er hippocampusformasjonen som strekker seg fra amygdala bakover i temporallappen under talamus på hver side. Forenklet kan det sies av denne har betydning for hukommelse, mens amygdala synes å være spesielt viktig for følelsene som er knyttet til det vi husker. Samvirket mellom disse to strukturene avgjør altså hva slags følelser vi minnes en opplevelse med. Følelsesladde minner er knyttet til bestemte adferdsmønstre og til endring av autonom nerveaktivitet. Amygdala og andre limbiske strukturer er viktige for følelsesmessige reaksjoner. Flere psykiske lidelser kan knyttes til endret funksjon av de limbiske strukturer.

All form for tenking engasjerer store deler av assosiasjonsområdene, som utgjør den største delen av hjernebarken. Generelt er mesteparten av hjernebarken engasjert i alle former for tenking eller intellektuell aktivitet.

Sanseimpulsene som når det primære sensoriske barkområdet, videreformidles i stor utstrekning til bakre deler av parietallappen. Assosiasjonsområdene i denne delen av hjernebarken er spesielt viktige for samordning av ulike typer sanseinformasjon og bruker denne informasjonen for kontroll av bevegelse. Skader i disse områdene kan gi seg utslag i apraksi. Frontallappens assosiasjonsområder har blant annet betydning for kontroll av følelser og for kobling av følelser til bestemte handlingsmønstre – et viktig stikkord er motivasjon. Skader her kan gi seg utslag i apati og likegyldighet.

Hippocampusformasjonen har stor betydning for kognitive egenskaper som hukommelse og læring, i samarbeid med andre barkområder. Det er først og fremst korttidshukommelsen som ivaretas av hippocampus.

Brocas og Wernickes område i venstre hemisfære er spesielt viktige for språkfunksjonene. Dette er ett av unntakene til «regelen» om at hemisfærene tar seg av oppgaver i fellesskap.

Referanser

rediger
  1. ^ Freberg, L.A. (2010). Discovering biological psychology (2. versjon), Wadsworth, Cenegage Learning, p. 49.
  2. ^ Freberg, L.A. (2010). Discovering biological psychology (2. versjon), Wadsworth, Cenegage Learning, p. 86.