Endokarditt

endokardie-betennelse

Endokarditt er en betennelse av hinnen (endokardiet) som dekker innsiden av hjertet samt overflatene av hjerteklaffene. Betennelsen sitter som regel i hjerteklaffene (enten de naturlige eller kunstige hjerteklaffer). Andre deler som kan være involvert er skilleveggen mellom høyre og venstre hjertekammer, hjertestrengene og hjerteveggen.

Endokarditt
Bartonella henselae bakterier i hjerteklaffen til en pasient som har endokarditt med negativ blodkultur. Bakteriene vises som svarte prikker.
Område(r)Kardiologi, infeksjonssykdom
Symptom(er)Betennelse[1]
Ekstern informasjon
ICD-10-kodeI33
ICD-9-kode421
DiseasesDB4224
MedlinePlus001098
eMedicineemerg/164  med/671 ped/2511
MeSHD004696

En endokarditt innebærer gjerne dannelsen av én eller flere vegetasjoner, som er ansamlinger av blodplater, kolonier av mikroorganismer samt noen få betennelsesceller.[2] I subakutt infeksiøs endokarditt, kan vegetasjonen også inneholde en kjerne av granulomatøst vev som kan utvikle seg til bindevev eller bli forkalket.[3]

Det finnes flere måter å klassifisere endokarditt på. Den enkleste er å klassifisere basert på årsaken som er enten infeksiøs eller ikke-infeksiøs, avhengig av om det er en mikroorganisme som er kilden til betennelsen eller ikke. Diagnosen baseres på funn ved undersøkelser som ekkokardiogram samt dyrkning av bakterier i blod (blodkultur).

Infeksiøs endokarditt

rediger
 
Vegetasjoner på en mitralklaff forårsaket av en bakteriell endokarditt

Ettersom hjerteklaffene ikke har noen egen blodtilførsel så klarer ikke kroppens eget immunforsvar (slik som de hvite blodcellene) å komme fram til vevet i klaffene. Dersom en organisme (som for eksempel en bakterie) klarer å feste seg til klaffene og utvikle en vegetasjon, kan dermed ikke kroppen selv bli kvitt disse. I tillegg så vil mangelen på blodtilførsel også vanskeliggjøre klinisk behandling da eventuelle medisiner vil ha vanskelig for å komme inn i vevet på de infiserte hjerteklaffene.

Vanligvis flyter blodet uhindret gjennom hjerteklaffene, men dersom de har blitt skadet på ett eller annet vis (for eksempel i forbindelse med reumatisk feber), kan det oppstå turbulens i blodstrømmen, og dette kan igjen disponere for nedslag av bakterier.

Klassifisering

rediger

Tradisjonelt har infeksiøs endokarditt blitt delt inn i de kliniske kategoriene akutt eller subakutt (fordi pasientene har en tendens til å overleve lenger i den subakutte varianten) endokarditt. Dette klassifiserer da både progresjonsraten og alvorligheten av sykdommen. I denne sammenhengen har subakutt bakteriell endokarditt (SBE) gjerne vært forårsaket av Streptokokker med lav virulens og milde til moderate symptomer som utvikler seg over uker og måneder, samt at den har en lav tilbøyelighet til å spre seg til andre systemer. Akutt bakteriell endokarditt (ABE) viser på den andre siden en kraftig utvikling over dager eller uker og er sannsynligvis forårsaket av Staphylococcus aureus som har en høyere virulens og bedre evne til å spre seg.

Denne terminologien er ikke lenger anbefalt i bruk. Begrepene kort inkubasjon (mindre enn omtrent seks uker) og lang inkubasjon (mer enn omtrent seks uker) er nå foretrukket.[trenger referanse]

Infeksiøs endokarditt kan også klassifiseres etter positiv blodkultur eller negativ blodkultur. Årsakene til endokarditt med negativ blodkultur kan være mikroorganismer som trenger lengre tid til dyrkning i laboratoriet for å kunne bli identifisert, eller fraværet av en organisme som i ikke-bakteriell trombotisk endokarditt. Noen patogener som kan gi endokarditt med negativ blodkultur, er Aspergillus, Brucella, Coxiella burnetii, Chlamydiae og HACEK bakterier.

Rusmiddelavhengige sprøytebrukere kan introdusere infeksjoner som har en tendens til å flyte til høyresiden av hjertet (venesiden) hvor de der kan sette seg i triscupid klaffen. Disse infeksjonene er som regel forårsaket av Staphylococcus aureus. Hos andre pasienter, som ikke setter intravenøse injeksjoner, er endokarditten vanligvis på venstre siden av hjertet.

En annen form for endokarditt er den såkalte sykehuserhvervede endokarditten som innebærer at diagnosen endokarditt stilles hos en pasient som har vært innlagt i sykehus innen siste måned. Denne infeksjonen er vanligvis forårsaket av IV-katetere, TPN-linjer, innleggelse av pacemaker og andre invasive inngrep.[2]

Til slutt er forskjellen mellom en endokarditt i egne klaffer og i proteseklaffer viktig for den kliniske behandlingen. Endokarditt i proteseklaffer kan videre deles inn i tidlig (< 2 måneder siden operasjonen) eller sen (> 2 måneder siden operasjonen). En «tidlig» endokarditt i en proteseklaff skyldes som regel en forurensning under operasjonen eller en postoperativ bakteriell forurensning, som vanligvis er sykehuserhvervet. «Sene» proteseklaff-endokarditter er vanligvis forbundet med en «vanlig» infeksjon av mikroorganismer.[2]

Årsaker

rediger

Som tidligere nevnt er et turbulent blodløp rundt klaffene en risikofaktor for koagulering (blodlevring) og utvikling av endokarditt. Klaffene kan ha fått skadene enten medfødt, fra kirurgi, ved autoimmune mekanismer eller som en konsekvens av høy alder. Den skadede delen av hjerteklaffen blir dekket av en trombe, noe som også er kjent som ikke-bakteriell trombotisk endokarditt (NTBE).

I et individ med normal helse vil en bakteriemi (hvor bakterier kommer inn i blodstrømmen ved mindre kutt eller sår) vanligvis raskt håndteres av immunforsvaret. Dersom en hjerteklaff er skadet og dekket med en bit koagulert blod, vil klaffen gi et sted hvor bakteriene kan feste seg, og danne grunnlaget for en infeksjon.

Bakteriemien er som regel forårsaket av en tannbehandlingsprosedyre (i de fleste tilfeller på grunn av streptococcus viridans som hører hjemme i munnhulen) som en plakkfjerning/rengjøring eller trekkingen av en tann. Det er derfor viktig at tannlegen eller helsepersonellet som utfører prosedyrene blir fortalt om alle hjerteproblemer før man starter behandlingen. Antibiotika blir gitt til pasienter med visse hjerteproblemer som en profylaktisk behandling.

En annen årsaksgruppe er forårsaket av store mengder bakterier som kommer inn i blodomløpet ved tarmkreft (stort sett Streptococcus bovis), alvorlige urinveisinfeksjoner (stort sett enterococci) og illegale rusmidler inntatt intravenøst (Staphylococcus aureus). I situasjoner hvor et stort antall bakterier kommer inn i blodomløpet kan også en normal hjerteklaff bli infisert. Det er som regel en av de mest virulente organismene (som Staphylococcus aureus) som er ansvarlig for å infisere en normal hjerteklaff. Se også under for andre.

Kliniske funn

rediger

Diagnose

rediger

Den viktigste undersøkelsen er dyrkning av blodkultur. Generelt sett så bør en pasient fylle alle vilkårene i Duke kriteriene[4] for å kunne stille diagnosen endokarditt.

Siden Duke kriteriene legger så stor vekt på resultatene av ekkokardiogramundersøkelser, har det blitt forsket mye på når man skal bestille et ekkokardiogram basert på tegn og symptomer for å kunne finne skjult endokarditt i pasienter som er rusmiddelavhengige sprøytebrukere[5][6][7] og andre pasienter.[8][9] Dessverre så er denne forskningen over 20 år gammel, og det er mulig at endringer i epidemiologien til endokarditt og slike bakterier som staphylococcus gjør resultatene unøyaktig lave.

Blant pasienter som ikke bruker ulovlige droger og har feber på legevakten er det mindre enn en 5 % risiko for skjult endokarditt. Mellors[9] fant i 1987 ingen tilfeller av endokarditt eller staphylococcus bakteriemier blant 135 pasienter med feber på legevakten. Øvre konfidensintervall for 0 % av 135 er 5 %, så for statistiske grunner er det opp til 5 % risiko for endokarditt blant disse pasientene. I motsetning så fant Leibovici[8] at blant 113 tilfeldige voksne pasienter lagt inn på sykehus på grunn av feber, var to av tilfellene (1,8 % med KI 95 %: 0 % til 7 %) endokarditt.

Blant pasienter som bruker ulovlige droger og har feber på legevakten er det omtrent 10  til 15 % tilfeller av endokarditt. Dette estimatet blir ikke forandret av om legen tror at pasienten har en triviell forklaring på feberen.[7] Weisse[5] fant at 13 % av 121 pasienter hadde endokarditt. Marantz[7] fant også endokarditt i 13 % blant pasienter på legevakten med feber. Samet[6] fant 6 % blant 283 slike pasienter, men etter å ha utelukket pasienter med en initiell tilsynelatende alvorlig sykdom som en foklaring på feberen (inkludert 11 tilfeller av sikker endokarditt), var det 7 % igjen med endokarditt.

Blant pasienter med stafylokokkal bakteriemi (SAB) fant en undersøkelse en forekomst på 29 % av endokarditt med SAB pådratt utenfor sykehus mens 5 % ble funnet å være sykehuserhvervede SAB.[10] Det var kun 2 % av variantene som var resistent mot meticillin så disse tallene kan være lavere i områder med høyere resistens.

Ekkokardiografi
Transthorakalt ekkokardiogram har en følsomhet og nøyaktighet på omtrent 65 % og 95  dersom den undersøkende legen mener det er 'høy grad' eller 'nesten sikkert' at det foreligger endokarditt.[11][12]


Blodkultur: >3 venøse blodprøver fra tre forskjellige steder

EKG

Brystrøntgen (Lungeemboli ved tilfeller på høyre hjerteklaffer)

Dukes kriterier

rediger
Hovedkriterier
rediger

Positiv blodkultur for infeksiøs endokarditt Typiske mikroorganismer konsistente med IE fra to separate blodkulturer som listet nedenfor:

  • viridans streptococci, Streptococcus bovis, eller HACEK-gruppen, eller
  • pådratt Staphylococcus aureus eller enterococci, til tross for mangel av et påvist fokus, eller mikroorganismer konsistente med IE fra flere positive blodkulturer definert som følger:
    • to positive kulturer av blodprøver tatt mer enn tolv timers intervall, eller
    • samtlige av tre eller et flertall av fire separate blodkulturer hvor den første og siste prøven er tatt med minst en times intervall

Bevis på endokardiell påvirkning Et positivt ekkokardiogram for IE definert som:

  • oscillerende intrakardiell masse på ventil eller støttestrukturer i veien til tilbakeslående strømmer, eller på implantert materiell til tross for en alternativ anatomisk forklaring, eller
  • abscess, eller
  • ny delvis gjenåpning av kunstig ventil eller ny ventiltilbakeslag (forverring eller endring av eksisterende bilyd er ikke tilstrekkelig)
Bikriterier
rediger
  • Predisponerende faktorer (skadde klaffer, mekanisk ventil etc.)
  • Feber over 38 grader celsius
  • Immunologiske problemer som Glomerulonefritt og Oslers knuter
  • Positiv blodkultur
  • Bevis på embolier

Mikroorganismer

rediger

Det er mange typer av organismer som kan forårsake endokarditt. Disse blir som regel identifisert ved en blodkultur, hvor en prøve av pasientens blod blir blandet i en buljongoppløsning hvor enhver bakterieoppvekst blir funnet og identifisert.

Alfahemolytiske streptokokker, som er tilstede i munnen er ofte den identifiserte organismen dersom en tannbehandling har forårsaket bakteriemien.

Dersom bakteriemien ble introdusert gjennom huden, f.eks. under kirurgi, under venekateterisering eller hos en sprøytebruker, er Staphylococcus aureus en vanlig årsak.

En tredje viktig årsak til endokarditt er enterokokker. Disse bakteriene kommer inn i blodomløpet via abnormaliteter i tarmen eller urinveiene. Enterococcier blir mer og mer ansett som en årsak under sykehuserhvervet endokarditt. Dette til forskjell fra alfahemolytiske streptokokker og Staphylococcus aureus som er årsaker hvor endokarditten er pådratt utenfor sykehus.

Noen organismer kan gi verdifulle hint om årsaken til tilstanden, da de har en tendens til å være veldig spesifikke.

  • Candida albicans er en sopp som er forbundet med sprøytebrukere og de med nedsatt immunforsvar.
  • Pseudomonasartene som er en veldig motstandsdyktig organisme som trives i vann, og kan følge droger som har blitt tilsatt drikkevann. *P. aeruginosa kan infisere et barn gjennom et sår i foten og kan forårsake både endokarditt og septisk artritt.[13]
  • Streptococcus bovis og Clostridium septicum som begge finnes naturlig i innvollene, er assosiert med tarmkreft. Når en av disse identifiseres som den forårsakende organismen i endokarditt, blir det som regel utført en koloskopi på grunn av faren for spredning av tarmbakterier forårsaket av svulstens nedbrytning av barrieren mellom bukhulen og blodkarene som forsyner innvollene.[14]
  • HACEK-organismer er en gruppe bakterier som er tilstedeværende i gommene i munnen, og finnes ofte hos rusmiddelavhengige sprøytebrukere som forurenser sprøytene med spytt. Pasienter kan også ha en historikk med dårlig tannhygiene, eller allerede tilstedeværende klaffesykdom.[15]

Behandling

rediger

Høye doser antibiotika blir gitt intravenøst for å maksimere diffusjonen av antibiotiske molekyler inn i vegetasjonen(e) fra blodet som fyller hjertekamrene. Dette er nødvendig siden hverken hjerteklaffene eller vegetasjonene som vokser på dem, har egen blodtilførsel. Antibiotika må gis under lang tid, typisk fra to til seks uker. Spesifikk medisinering avhenger av klassifiseringen av endokarditten som akutt eller subakutt. Akutt endokarditt tilsier en behandling for Staphylococcus aureus med oxacillin eller vancomycin i tillegg til behandling mot gram-negative organismer). Endokarditt forårsaket av en sopp tilsier en spesifikk antimykotisk behandling som for eksempel amphotericin B.

I akutt endokarditt vil man umiddelbart starte med empirisk antibiotikabehandling etter at blodprøvene til blodkulturen er tatt, men før dyrkningssvaret foreligger. Dette involverer som regel intravenøs medisinering med oxacillin og gentamicin inntil man kan starte en mer spesifikk behandling i henhold til svaret på blodkulturen.

I subakutt endokarditt vil man begynne antibiotisk behandling basert på hvilken mikroorganisme som er involvert. Dette innebærer å vente på resultatet av blodkulturen. Umiddelbar behandling vil da fokusere på å behandle symptomene.

Den vanligste organismen som er ansvarlig for infeksiøs endokarditt er Streptococcus viridans som er meget sensitiv for Penicillin. Høye intravenøse doser med Crystalline Penicillin 20L hver 4. time over to uker er anbefalt behandling og er fortsatt den foretrukkede medisinen. Det her viktig å merke seg at den antibiotiske behandlingen er avhengig av svaret på blodkulturen.

En annen behandling som benyttes for endokarditt er den såkalte korttidsbehandlingen[16] som er et to ukers behandlingsregime med benzyl penicillin IV som kan være tilstrekkelig mot Streptococcus viridans og Streptococcus bovis så lenge følgende forutsetninger er tilstede:

Korttidsbehandling

rediger

For pasienter hvor blodkulturen påviser den ansvarlige organismen, bør man utføre kulturfølsomhetsrapporter for å kunne behandle pasienten i tillegg til bruken av to antibiotika mot bakterier i minst to uker, som en kombinasjonsbehandling.

Kirurgisk fjerning av infisert materie, og bytte av klaffer, er nødvendig for pasienter som ikke klarer å bli kvitt mikroorganismene fra blodet som et resultat av terapien med antibiotika, samt for pasienter som utvikler hjertesvikt etter en ødeleggelse av en infisert klaff. En klaff som fjernes blir som regel erstattet med en kunstig klaff som enten kan være mekanisk (metall), eller hentet fra et dyr som for eksempel en gris (dette kalles for en bioprostetisk klaff). Andre indikasjoner som kan bety en operasjon er[16]:

  • Ustabil proteseklaff eller obstruksjon
  • Vedvarende septisk emboli, mykotisk aneurisme
  • Store vegetasjoner
  • Formasjoner av abscesser
  • Tidlig lukking av mitralklaffen
  • Gramnegative organismer

Infeksiøs endokarditt er assosiert med en 25 % dødsrate.

Ikke-infeksiøs endokarditt

rediger

Ikke-infeksiøs eller marantisk endokarditt opptrer sjeldent. En form for steril endokarditt er også kjent som Libman-Sacks endokarditt. Denne formen opptrer oftere i pasienter med lupus erythematosus og antiphospholipid syndrom. Ikke-infeksiøs endokarditt kan også oppstå i kreftpasienter, da særlig mucinous adenocarcinoma.

Referanser

rediger
  1. ^ (på en) Disease Ontology, 27. mai 2016, Disease Ontology-ID DOID:10314, Wikidata Q5282129, http://purl.obolibrary.org/obo/doid.owl 
  2. ^ a b c Kasper, Dennis L. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill. s. pp. 731–740. ISBN 0-07-139140-1. 
  3. ^ Mitchell RS, Kumar V, Robbins SL, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed. utg.). Saunders/Elsevier. s. 406–408. ISBN 1-4160-2973-7. 
  4. ^ Durack D, Lukes A, Bright D (1994). «New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.». Am J Med. 96 (3): 200–209. PMID 8154507. doi:10.1016/0002-9343(94)90143-0. 
  5. ^ a b Weisse A, Heller D, Schimenti R, Montgomery R, Kapila R (1993). «The febrile parenteral drug user: a prospective study in 121 patients.». Am J Med. 94 (3): 274–280. PMID 8452151. doi:10.1016/0002-9343(93)90059-X. 
  6. ^ a b Samet J, Shevitz A, Fowle J, Singer D (1990). «Hospitalization decision in febrile intravenous drug users.». Am J Med. 89 (1): 53–57. PMID 2368794. doi:10.1016/0002-9343(90)90098-X. 
  7. ^ a b c Marantz P, Linzer M, Feiner C, Feinstein S, Kozin A, Friedland G (1987). «Inability to predict diagnosis in febrile intravenous drug abusers.». Ann Intern Med. 106 (6): 823–828. PMID 3579068. 
  8. ^ a b Leibovici L, Cohen O, Wysenbeek A (1990). «Occult bacterial infection in adults with unexplained fever. Validation of a diagnostic index.». Arch Intern Med. 150 (6): 1270–1272. PMID 2353860. doi:10.1001/archinte.150.6.1270. 
  9. ^ a b Mellors J, Horwitz R, Harvey M, Horwitz S (1987). «A simple index to identify occult bacterial infection in adults with acute unexplained fever.». Arch Intern Med. 147 (4): 666–671. PMID 3827454. doi:10.1001/archinte.147.4.666. 
  10. ^ Kaech C, Elzi L, Sendi P, Frei R, Laifer G, Bassetti S, Fluckiger U (2006). «Course and outcome of Staphylococcus aureus bacteraemia: a retrospective analysis of 308 episodes in a Swiss tertiary-care centre.». Clin Microbiol Infect. 12 (4): 345–352. PMID 16524411. doi:10.1111/j.1469-0691.2005.01359.x. 
  11. ^ Shively B, Gurule F, Roldan C, Leggett J, Schiller N (1991). «Diagnostic value of transesophageal compared with transthoracic echocardiography in infective endocarditis.». J Am Coll Cardiol. 18 (2): 391–397. PMID 1856406. 
  12. ^ Erbel R, Rohmann S, Drexler M, Mohr-Kahaly S, Gerharz C, Iversen S, Oelert H, Meyer J (1988). «Improved diagnostic value of echocardiography in patients with infective endocarditis by transoesophageal approach. A prospective study.». Eur Heart J. 9 (1): 43–53. PMID 3345769. 
  13. ^ Topics in Infectious Diseases Newsletter, August 2001, Pseudomonas aeruginosa.Arkivert 24. juli 2008 hos Wayback Machine.
  14. ^ Simon S. B. Chew, David Z. Lubowski (2001). «Clostridium septicum and malignancy». [død lenke]
  15. ^ Mirabelle Kelly, MD (7. juni 2005). «HACEK Group Infections». 
  16. ^ a b Boon, Nicholas A. (2006). Davidson's Principles & Practice of Medicine. Churchill Livingstone Elsevier. s. pp. 629–633. ISBN 0-443-10057-8. 

Eksterne lenker

rediger