Anafylaksi
Anafylaksi er blitt definert av Verdens allergiorganisasjon som: «En alvorlig, livstruende, generalisert eller systemisk hypersensitivitetsreaksjon».[1] Denne reaksjonen kommer som et resultat av et plutselig utslipp av virkestoffer fra mastceller og basofile leukocytter.[2] De utløsende årsakene som hyppigst fører til en anafylaktisk reaksjon er matvarer, insektstikk og medisiner.[3]
| Anafylaksi | |||
|---|---|---|---|
 Angioødem, som gjør det umulig for gutten å åpne øynene. Dette er et alminnelig symptom ved anafylaksi. | |||
| Område(r) | Akuttmedisin, immunologi | ||
| Ekstern informasjon | |||
| ICD-10-kode | T78.2 | ||
| ICD-9-kode | 995.0 | ||
| DiseasesDB | 29153 | ||
| MedlinePlus | 000844 | ||
| eMedicine | med/128 | ||
| MeSH | D000707 | ||
Historikk rediger
Anafylaksi ble første gang beskrevet i 1902: I forbindelse med et vitenskapelig forsøk fremkalte man, ved en tilfeldighet, en dødelig reaksjon på hunder som en følge av injeksjon av en manetgift. Artikkelens forfattere beskrev syndromet som «l'anaphylaxie» som kommer fra gresk a- (motsatt) phylaxis (beskyttelse eller immunitet).[2]
Anafylaksi har tradisjonelt blitt brukt om reaksjoner som skjer etter aktivering av IgE-reseptoren (en type antistoff festet til celleoverflaten) på mastceller og basofile leukocytter. Det som tidligere ble kalt en «anafylaktoid reaksjon» er en klinisk identisk tilstand, men kommer som et resultat av andre signalveier enn IgE. Denne betegnelsen brukes ikke lengre.[1]
Klassifisering rediger
Verdens allergiorganisasjon deler inn anafylakiske reaksjoner i immunologiske og ikke-immunologiske. En immunologisk reaksjon innebærer at det involverer antistoffer. Vanligvis er dette IgE-antistoff, men andre eksempler er IgG- og immunkompleksmedierte reaksjoner. Ikke-immunologiske reaksjoner kan være utløst av fysiske stimuli som kulde eller fysisk aktivitet, men har også en rekke andre årsaker. I tillegg finner man ideopatiske reaksjoner (reaksjoner med ukjent utløsende årsak).[1][2]
Patofysiologi rediger
Immunologisk anafylaksi rediger
IgE-mediert rediger
En anafylaktisk reaksjon kommer vanligvis som et resultat av aktivering av IgE-reseptorer på mastceller og basofile leukocytter.[3] Dette tilsvarer en type 1 hypersensitivitetsreaksjon, også kjent som en øyeblikkelig hypersensitivitetsreaksjon eller allergi. Antigenet som fester seg til IgE-reseptoren kalles for et allergen. Mastcellen spiller en avgjørende rolle i utviklingen av anafylaksi. Den har spesielle reseptorer på overflaten, FcεRI, som har høy affinitet for Fc-delen på IgE. Dette medfører at IgE-molekylet fester seg på overflaten av mastcellene. For å utløse den anafylaktisk reaksjon må så allergenet feste seg til den antigenbindende Fab delen på en IgE-reseptor. Det er den delen av IgE molekylet som stikker opp fra celleoverflaten.[4]
Når bindingen først har funnet sted, og signalet er tilstrekkelig sterkt, vil dette aktivere mastcellen.[2]
IgG-mediert rediger
Dette er kun påvist i dyremodeller, men det kan muligens også spille en rolle i forbindelse med anafylaksi hos mennesker.[2]
Immunkompleksmediert rediger
Er ikke med sikkerhet blitt slått fast som en årsak til anafylaksi hos mennesker, men har blitt mistenkt i forbindelse med enkelte mediakamentreaksjoner hvor man ikke er i stand til å finne spesifikt IgE. I disse tilfellene tenker man seg at komplementsystemet aktiveres som en respons på immunkompleksene.[2] Enkelte deler av komplementsystemet (C5a og C3a, også kalt anafylotoxiner) kan binde seg til reseptorer på celleoverflaten og aktivere mastcellene direkte.[4]
Ikke-immunologisk anafylaksi rediger
Ved ikke-immunologisk anafylaksi er det ingen involvering av antistoffer eller immunkomplekser.[2] Mange av disse reaksjonsmåtene er dårlig kjent. Enkelte av reaksjonene kan skyldes direkte aktivering av komplementsystemet. I forbindelse med ACE-hemmere har man foreslått opphopning av bradykinin som årsak. Høye nivåer av bradykinin gir lavt blodtrykk og økt karpermeabilitet. Andre utløsende stoffer og mekanismer i denne gruppen er: Kulde, varme, trening, sollys, medisiner (f.eks. opioider), alkohol m.m.[2][3]
Aktivering rediger
En aktivering av mastcellen gir to hovedvirkninger:
[4]
- Utskillelse av ferdig dannede (primære) mediatorer, lagret som små vesikler inne i cellen.
- Nydannelse av sekundære mediatorer, eksempelvis lipidmetabolitter og cytokiner.
Mediatorer rediger
Risikofaktorer rediger
Utløsende mekanismer rediger
Symptomer og kliniske funn rediger
Listen er ikke uttømmelig:[1][2][3]
- Hud og slimhinner
- Urtikaria og angioødem
- Flushing
- Kløe med eller uten utslett
- Respiratorisk
- Tungpust og piping, hoste
- Økt respirasjonsfrekvens
- Angioødem i øvre luftveier
- Snue og nesetetthet
- Cyanose
- Respirasjonsstans
- Sirkulatorisk
- Svimmelhet
- Besvimelse
- Lavt blodtrykk
- Inkontinens for urin eller avføring
- Sjokk
- Brystsmerter
- Arrytmier
- Hjertestans
- Abdominalt
- Kvalme, oppkast, diare
- Kolikkpregede smerter
- Nevrologisk
- Hodepine
- Kramper
- Bevisstløshet
Differensialdiagnoser rediger
Diagnose rediger
Diagnosen baserer seg på en rekke kliniske funn og regnes som svært sannsynlig når pasienten oppfyller en av følgende tre kriterier:[1][3]
- 1. Akutt oppstart av symptomer (fra minutter til flere timer), med involvering av hud, slimhinner, eller begge deler (f.eks. generalisert elveblest, kløe eller flushing, hoven leppe, tunge, drøvel).
- Samt minst EN av følgende:
- Respiratorisk påvirkning (f.eks., tungpust, piping i brystet, stridor, redusert PEF (peak expiratory flow), hypoxemi).
- Redusert blodtrykk eller symptomer assosiert med ende organ dysfunksjon (f.eks. besvimelse eller urininkontinens).
- Samt minst EN av følgende:
- 2. To eller flere av følgende symptomer som oppstår raskt etter eksponering av et sannsynlig allergen for den pasienten (minutter til flere timer):
- Involvering av hud eller slimhinner (f.eks. generalisert elveblest, kløe eller flushing, hoven leppe, tunge, drøvel).
- Respiratorisk påvirkning (f.eks., tungpust, piping i brystet, stridor, redusert PEF (peak expiratory flow), hypoxemi).
- Redusert blodtrykk eller symptomer assosiert med ende organ dysfunksjon (f.eks. besvimelse eller urininkontinens).
- Persisterende gastrointestinale symptomer (f.eks. magesmerter, oppkast).
- 3. Redusert blodtrykk etter eksponering av kjent allergen for den pasienten (minutter til flere timer):
- Spedbarn og barn: Lavt systolisk blodtrykk (alders spesifikt) eller mer enn 30 % fall i systolisk blodtrykk.
- Voksne: Systolisk blodtrykk mindre enn 90 mmHg eller mer enn 30 % fall fra utgangspunktet.
Forebygging og behandling rediger
Referanser rediger
- ^ a b c d e Adkinson, N. Franklin.; Middleton, Elliott (2009). Middleton's allergy : principles practi. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. s. 1027-1049. ISBN 978-0-323-04884-2.
- ^ a b c d e f g h i Pathophysiology of anaphylaxis, uptodate.com Besøkt 24.06.2012
- ^ a b c d e Simons, F. Estelle R.; Ardusso, Ledit R. F.; Bilò, M. Beatrice; El-Gamal, Yehia M.; Ledford, Dennis K.; Ring, Johannes; Sanchez-Borges, Mario; Senna, Gian Enrico; Sheikh, Aziz; Thong, Bernard Y. (2011). «World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis». World Allergy Organization Journal. 4 (2): 13–36. doi:10.1097/WOX.0b013e318211496c.
- ^ a b c Robbins, Stanley L. (Stanley Leonard); Kumar, Vinay; Cotran, Ramzi S. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disea. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. s. 199. ISBN 978-1-4160-3121-5.