Sinusknute
Sinusknuten (også kalt SA-knuten, sinoatrialknuten og Keith-Flacks knute, latin nodus sinuatrialis) er hjertets primære driver av elektriske signaler. Den befinner seg i hjertets høyre forkammer, og består av spesialiserte muskelceller. Sinusknuten starter den de elektriske impulsene som fører til normal sammentrekning av hjertemuskulaturen.
Sammensetning og struktur rediger
Sinoatrialknuten er et ovalt eller halvmåneformet[1] område som ligger i hjertets høyre forkammer. Den består av en gruppe celler som ligger i veggen til høyre forkammer (atrium), ved innløpet til den øvre hullvenen (vena cava superior).[trenger referanse] Disse cellene, ofte kalt pacemaker-celler, er spesialiserte og finnes bare i denne regionen. De inneholder en del kontraktile filamenter, slik som hjertemuskelceller, men er ikke i stand til å trekke seg sammen. De har også mange fellestrekk med nevroner.[1]
Normal funksjon rediger
Cellene i SA-knuten lager utladinger (aksjonspotensial) cirka 70-80 ganger i minuttet. Fordi SA-knuten er ansvarlig for den elektriske aktiviteten i hjertet, blir den ofte kalt hjertets primære pacemaker.
Selv om alle hjertemuskelceller har evne til å danne elektriske impulser (eller aksjonspotensial) som utløser sammentrekning av hjertemuskulaturen, er det i regelen sinoatrialknuten som aktiverer dette, fordi den lager disse impulsene litt fortere enn de andre områdene i hjertet som har potensial for pacemaker. Fordi muskelcellene i hjertet, på samme måte som alle nerveceller, har refraktære perioder etter en sammentrekning, der gjentatt sammentrekning ikke kan komme, blir deres pacemakerpotensial overstyrt av SA-knuten.
SA-knuten er innervert av nervus vagus og sympatiske nervefibrer. Dette gjør at knuten kan påvirkes av det autonome nervesystemet. Stimulering av vagusnerven fører til at SA-knuten avfyrer impulsane sine saktere, noe som fører til at hjertefrekvensen (pulsen) blir satt ned. Stimulering av sympatiske nerver påskunder impulsdannelsen i SA-knuten og øker dermed også pulsen.
Subprosesser rediger
Hjertets raske natriumkanaler er i utgangspunktet deaktivert, med en hvilemembran på -60mV. Natrium strømmer deretter inn, og øker membranpotensialet til terskelspenningen til -40mV. Spenningsstyrte trege natrium-kalsium-kanaler åpnes i 150 msek, mens permeabiliteten til kalium reduseres. Natrium- og kalsiumkanalene lukkes og kaliumpermeabiliteten øker kraftig, noe som fører til repolarisering.
Komplikasjoner rediger
Dersom SA-knuten ikke fungerer korrekt, eller hvis impulsen som blir laget i knuten blir blokkert før den kommer nedover i det elektriske leidningssystemet, vil en gruppe celler lenger nede i hjertet overta funksjonen som pacemaker. Desse cellene danner atrioventrikulærknuten (AV-knuten), i et område mellom forkammerne og hjertekammerne (ventriklane), i skilleveggen mellom forkammerne (atrieseptum).
Hos flertallet av menneskene får SA-knuten sin blodforsyning fra den høyre kranspulsåren. Dette betyr at når et hjarteinfarkt intreffer er denne artieren blitt tett, og da vil dette medføra ischemi i SA-knuten så sant det ikke er tilstrekkelige anastomoser med venstre kransarterie. Ellers vil desse cellene dø og SA-knuten ikke lenger kunne styre hjerteslagene.
Referanser rediger
- ^ a b Bin Zhou (6. februar 2021). «Sinoatrial node pacemaker cells: cardiomyocyte- or neuron-like cells?». Protein Cell. Springer. 12: 518–519. doi:10.1007/s13238-021-00827-w.