Hjerteinfarkt

forstyrrelse av blodforsyningen til en del av hjertet

Hjerteinfarkt (Infarctus cordis, hjerteattakk, myokardieinfarkt) er en sykdomstilstand som oppstår når blodforsyningen til deler av hjertet forstyrres. Den påfølgende oksygenmangel forårsaker skade og mulig død av hjertemuskulatur. Viktige risikofaktorer for utvikling av hjerteinfarkt er fremskreden alder, røyking, høyt LDL (farlig kolesterol) og lav HDL (bra kolesterol), diabetes og fedme.

Hjerteinfarkt
Diagram som viser et infarkt (2) i spissen av hjertets fremrevegg ("apikalt infarkt"), etter okklusjon av (1) gren av venstre koronararterie (LCA, høyre koronarterie = RCA).
Område(r)Kardiologi
Symptom(er)Smerte i brystet,[1] kvalme og brekninger, angina pectoris, ødem, nekrose[2]
Ekstern informasjon
ICD-10-kodeI21-I22
ICD-9-kode410
ICPC-2K75
OMIM608557
DiseasesDB8664
MedlinePlus000195
eMedicinemed/1567 
MeSHD009203

Hjerteinfarkt er en svært alvorlig tilstand som utvikler seg raskt. Over 90 % overlever et akutt hjerteinfarkt. Blir en innlagt på sykehus, er sjansene gode. Jo yngre den rammede er, dess bedre er prognosen.[3]

Det medisinske begrepet infarkt innebærer vevsdød forårsaket av nedsatt eller blokkert blodstrøm. Hjerteinfarkter deles generelt i to undergrupper, hjerteinfarkt med ST-elevasjon i EKG (STEMI-infarkt) og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon i EKG (NSTEMI-infarkt). Disse to gruppene hjerteinfarkt representerer to forskjellige tilstander med svært forskjellig behandling og prognose, hvor det er STEMI-infarktene som er de mest akutte og livstruende. Uttrykkene «hjerteanfall» eller «hjertekrampe» brukes generelt om tilstanden angina pectoris, som både kan være uttrykk for stabil og ustabil angina pectoris.

Et hjerteinfarkt er et livstruende medisinsk nødstilfelle som krever umiddelbar inngripen fra medisinsk personell. Det første døgnet etter symptomdebut gir størst fare for dødsfall.

Hjerteinfarkt er en alvorlig sykdom og en av de hyppigste årsakene til død hos begge kjønn på verdensbasis.[4] Hvert år legges 15 000 pasienter inn på sykehus i Norge med akutt hjerteinfarkt.[5]

Symptomer rediger

Hovedsymptomet ved hjerteinfarkt er klemmende, pressende eller snørende brystsmerter. Smerten blir ofte beskrevet som et intenst trykk («som om en elefant sitter på brystkassen»), det kan også kun være et mildt trykk, eller skarp eller stikkende smerte. Smertene kan stråle ut i en eller begge armer, hals eller underkjeve.

Ledsagende symptomer kan være kvalme, oppkast, tungpust, svette, hjertebank og svimmelhet. Jo flere symptomer som er til stede, jo mer sannsynlig er diagnosen hjerteinfarkt. Smertene kan ha en uvanlig lokalisasjon som i rygg og mage, eller smertene kan mangle helt, oftest hos kvinner, eldre og diabetikere. [5]

Noen pasienter har debutsymptomer i form av akutte arytmier (rytmeforstyrrelser), hovedsakelig ventrikkelflimmer eller ventrikkeltakykardi, noen ganger pulsløs elektrisk aktivitet (PEA, tidligere kalt elektromekanisk dissosiasjon, eller EMD) som raskt kan føre til døden hvis de ikke behandles omgående. Ved disse former for komplikasjoner behøves hjerte- og lungeredning (HLR).

Hjerteinfarkt varierer meget i alvorlighetsgrad. Ikke alle hjerteinfarkt blir oppdaget av de som rammes, eller av veltrent helsepersonell.

Hos kvinner og hos pasienter med diabetes mellitus kan symptomene på hjerteinfarkt være vage og ikke-spesifikke. Kvinner rapporter noen ganger kun om nedsatt fysisk yteevne og kortpust.

Diabetikere opplever sjeldnere brystsmerter, noen ganger har de kun kaldsvette, kvalme, smerter i armene, ryggen, kjeven eller magen (såkalte angina-ekvivalenter). Mekanismen bak dette antas å være pga. polynevropati (perifer nerve-skade), som ofte opptrer hos diabetikere som har hatt sykdommen lenge. Dette kan dempe eller endre symptomene som ofte forbindes med hjerteinfarkt. Dette resulterer i mange «stumme» infarkter hos pasienter med diabetes.

Diagnostikk rediger

Klassiske tilfeller av hjerteinfarkt blir ofte diagnostisert av ambulansepersonellet eller legevaktslegen, uten ytterligere undersøkelser. For å stille en endelig diagnose kombineres sykdomshistorien med resultatet av elektrokardiogram-undersøkelsen og blodprøver.

Elektrokardiogram rediger

Et elektrokardiogram (EKG)-funn som tilsier hjerteinfarkt er hevet ST-segment (STEMI-infarkt) Et hjerteinfarkt uten hevet ST-segment kalles et (NSTEMI-infarkt).

Ved hjelp av EKG er det vanligvis ikke mulig å skille mellom NSTEMI-infarkt og tilstanden ustabil angina, dette kan kun gjøres ved å vurdere troponinverdier i blod. Troponinverdiene i blodet stiger først noen timer etter smertedebut.

Forandringer i QRS-komplekset i de forskjellige avledningene kan angi hvor i hjertet et mulig infarkt sitter. Etter et gjennomgått infarkt, kan en ofte se forandringer på EKG som kalles Q-bølger, som representerer hjertemuskulatur erstattet av arrvev. QRS-komplekset er et uttrykk for hvordan den nerve-elektriske bølgen som gir muskelsammentrekning sprer seg ut i hjertemuskelen. Siden skadet muskulatur og arrvev etter hjerteinfarktet ikke overfører denne bølgen, blir signalet forandret på samme måte som en bølge i vann som går rundt en stolpe i vannet.

Hjertemarkører rediger

Hjerteenzymer er proteiner fra sykt eller ødelagt hjertevev som har lekket ut i blodsirkulasjonen. Fra 2000-tallet er hjertemarkørene troponiner viktigst for å stille diagnosen hjerteinfarkt.[6]

Inntil 1980-tallet ble enzymene ASAT og LDH brukt som markører for å påvise og vurdere omfang av hjerteinfarkt. Så fant man ut at en uforholdsmessig stor stigning i isoenzymet MB av kreatin fosfokinase (forkortes ofte CKMB) var mere spesifikk for skade av hjertemuskulatur. Senere er det også påvist at proteinmarkørene troponin I og troponin T også er meget sensitive og spesifikke markører for koronarsykdom, og at de ofte stiger før en permanent skade har oppstått. En positiv troponin-test ledsaget av brystsmerter gir en høy prediktiv verdi for at pasienten i nær fremtid vil utvikle et hjerteinfarkt.

For å stille diagnosen hjerteinfarkt, var det tidligere slik at man krevde at det var overensstemmelse mellom anamnese, EKG og enzymer. Nå til dags har imidlertid de enzymatiske teknikkene blitt så pålitelige at de alene kan påvise hjerteinfarkt, hvor EKG brukes for å lokalisere hvor i hjertet skaden har inntruffet, og anamnesen for å styre bruken av ytterligere enzymatisk og EKG-messig utredning.

Patofysiologi rediger

Den underleggende mekanisme ved et hjerteinfarkt er at hjertermuskelcellene skades på grunn av mangel på oksygen. Hvis disse cellene ikke får tilstrekkelig oksygen via kransarteriene til å dekke sine metaboliske behov, vil de dø gjennom en prosess som kalles infarkt. Dersom en trombe har fullstendig tettet igjen en kransarterie i hjerte, vil all hjertemuskulatur forsynt av denne arterien dø dersom ikke behandling blir iverksatt. Dette vil gi et STEMI-infarkt. Dersom tromben kun delvis hindrer blodtilførselen til en del av hjertet, vil kun den innerste delene av hjertemuskulaturen utvikle nekrose og dø, og dette vil resultere i et NSTEMI-infarkt.

Redusert blodtilførsel får følgende konsekvenser:

  1. Hjertemuskelvev som har vært uten blodtilførsel i ca. 30 minutter, vil dø (nekrose) og vil ikke gro tilbake. Isteden dannes det arrvev som ikke har evne til å trekke seg sammen. Hjertets totale pumpefunksjon vil dermed være permanent redusert resten av pasientens liv.
  2. Delvis skadd hjertemuskelvev vil ha en dårligere evne til å lede de elektriske impulsene som starter hvert hjerteslag. Spredningen av impulsen kan ta så lang tid at den fortsatt friske delen av hjertemuskelen fullfører sin sammentrekning. Impulsen fra den skadde delen av hjertemuskelen kan så komme inn og starte en ny sammentrekning raskere enn normalt. I noen tilfelle kan denne prosessen gi hjerterater på mellom 200 og 400 slag per minutt. Denne tilstanden kalles tachykardi eller fibrillering og reduserer drastisk hjertets pumpeevne. Både blodtrykket og mengden blod som pumpes ut i kroppen reduseres til nær null og pasienten dør raskt. Dette er den vanligste årsak til hurtig død på grunn av hjerteinfarkt. En defibrillator, hjertestarter, er et redningsutstyr som har blitt utviklet spesielt for denne situasjonen. Den vil kunne stoppe de løpske elektriske impulsene slik at hjertet kan komme tilbake til sin normale rytme.

Hjertetamponade er en brist i hjertemuskelvev som gir blødning ut i pericard/hjertesekken. Da vil hjertet klappe sammen og slutte å pumpe. Dette kan oppstå i opptil 10 % av infarkttilfellene fra én dag etter sykdomsdebut til 3 uker etter.

Ved mikroskopisk undersøkelse av hjertemuskelen etter infarkt kan det sees et rundt område med oksygenfattig nekrotisk vev. Ved ferskt infarkt er det svært få forandringer. Senere vil muskelfibrene gå i oppløsning og det blir en opphopning av røde og hvite blodlegemer i det nekrotiske vevet.

Risikofaktorene for påleiring i blodårene er også risikofaktorer for infarkt. Disse er røyking, overvekt, høyt kolesterol, diabetes og arvelige faktorer.

Koronarkarene sprer seg i mesteparten av hjertemuskelen som grenene i et frukttre. Det vil si at det ikke er et nettverk med blodårer som kan forsyne hjertemuskelfiber med blod fra mange kanter, men når det dannes en påleiring i et koronarkar er det en veldefinert muskelmengde som forsynes fra den blodåren og kan dø når blodstrømmen stoppes opp. Blodstrømmen kan hindres både av en avleiring som bygger seg opp på stedet og av en blodpropp, embolus som kommer med blodet fra et annet sted og setter seg fast i koronarkaret.

Hjerteinfarkt kan av og til inntreffe under sterkt arbeidspress, eller med utilstrekkelig oksygentilførsel. Slik kan ekstremt fysisk press eller psykiske påkjenninger samt intens snømåking eller skyving av bil resultere i hjerteinfarkt. Plutselig sammentrekning av koronarkar ved kokainmisbruk kan også utløse et hjerteinfarkt.

Førstehjelp rediger

Den vanligste dødsårsaken ved hjerteinfarkt er ventrikkelflimmer som er en rytmeforstyrrelse der det oppstår en elektrisk bølge tilfeldig og samtidig flere steder i hjertemuskelen, slik at hjertet bare skjelver og ikke pumper blod. En defibrillator er et elektrisk apparat som lades opp til å gi et kraftig støt igjennom hjertet. Da utslukkes all elektrisk aktivitet i hjertet og det er mulighet for at det oppstår normal elektrisk aktivitet i hjertet, som gir normal sammentrekning og normal puls.

Etter at publiserte forskningsdata har vist at tilgjengeligheten av automatiserte defibrillatorer på offentlige steder kan signifikant redusere dødeligheten, har disse apparatene blitt utplassert mange steder. Automatiserte defibrillatorer analyserer hjerterytmen og finner ut om den aktuelle arytmien lar seg behandle med defibrillering. Disse apparatene er tryggere enn de gamle, fordi det er umulig å utløse et støt ved å fikle med apparatet.

Det elektriske støtet defibrillatoren gir, kan være farlig for andre enn pasienten. Det har skjedd at behandleren har omkommet på grunn av mangel på respekt for det elektriske støtet som gis.

Medisinsk personell rediger

Ambulansepersonellet vil starte å gi oksygen til pasienten, og gi pasienten Nitroglycerin, enten som tablett under tunga eller som spray i munnen, dersom pasienten har symptomer på brystsmerter som tyder på hjerteinfarkt. Dette brukes som avlastende behandling på koronararteriene i hjertet, samtidig som det kan lindre en angina pectoris dersom ambulansen er så tidlig uten at dette har noe å si.[klargjør]

Videre blir det tatt et EKG som bli overført til sykehuset der det blir tolket av en indremedisiner. Samtidig vil ambulansepersonellet legge inn en perifer venekanyle, også gjerne referert via produktnavnet venflon, som er en plastslange som legges inn i vene på eksempelvis hånda/underarmen. Den gir mulighet for å gi medisiner rett i blodåra. Da er det videre aktuelt for ambulansepersonellet å følge opp med smertestillende morfin for å dempe hjertearbeidet og avlaste pasienten. Ambulansepersonellet vil tilstrebe å holde pasienten smertefri. Pasienten vil også få Dispril/acetysalisylsyre i et vannglass som en brusetablett å drikke for å hindre blodproppdannende egenskaper i blodet og hindre forverring av proppen.

Dersom det er lang vei til sykehus og pasientens tilstand tilsier det kan ambulansepersonellet, i samråd med lege og pasientens ønsker, gi proppløsende middel, trombolyse. Dette er et middel som, sammen med andre legemidler som gis parallelt, i de fleste tilfeller kan løse opp proppen på stedet og behandle den akutte fasen av hjerteinfarktet. Denne behandlingen medfører en del risikoer som blødninger og arytmier, og er derfor kun en løsning der PCI (Perkutan Coronar Intervensjon som utføres på enkelte sykehus ved at et kateter føres gjennom huden i håndleddet eller lysken via en pulsåre og opp til hjertet) ikke kan skje raskt nok.

Under transporten overvåkes hjerterytmen, blodtrykk, og åndedrett. Ved hjertestans må ambulansepersonellet raskt starte med brystkompersjoner og kunstig ventilasjon, samt koble opp defibrillator og forsøke å sjokke hjertet tilbake i rytme.

Lufttransport rediger

Leger som reiser med rute- eller charterfly, kan i mange tilfeller være i stand til å hjelpe ved å bruke førstehjelpsutstyret som finnes om bord i de fleste passasjerfly. Det inneholder basis hjertemedisiner og oksygen. Kabinbesetningen er trenet i å utføre førstehjelp. Flygerne er forpliktet til å legge om kursen og fly til nærmeste flyplass hvor nødvendig hjelp kan gis. Det er ett kjent tilfelle der legene gav opp hjerte- lungeredning HLR etter få minutter, men kabinpersonalet fortsatte og fikk liv i pasienten etter 20 minutter.

Flere flyselskaper benytter spesielle sentraler med leger med kunnskap om flymedisin og akuttmedisin og med erfaring i rådgiving via radio/telefonsystemer til flybesetningen som behandler akutt-tilfelle ombord.

Behandling rediger

De siste årene er det blitt stadig mer vanlig med akuttbehandling for å fjerne hindringer i koronarkarene. Dette innebærer enten å gi et medikament som løser opp blodproppen (trombolyse), eller å føre en ballong inn i blodårene rundt hjertet for å presse ut forsnevringen(PCI). Infarktpasientene blir oftere sendt til kardiologiske sentre der det gjøres angiografi med blokking og stenting. Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt sendes oftest akutt til et kardiologisk senter, ofte et universitetssykehus for angiografi. Pasienter med sikkert eller mistenkt hjerteinfarkt behandles i hjerteovervåkningsavdeling.[5] Mange av pasientene med ikke-ST-elevasjonsinfarkt og ustabil angina vil også bli utredet og eventuelt behandlet med angiografi få dager etter symptomstart.

En stent er et tynt rør som føres inn i koronararterien på enden av et kateter, der det sitter en ballong. Stenten er laget som strekkstål, det vil si at når ballongen blåses opp med omkring 12 atmosfærers trykk utvides røret og mønsteret blir seende ut som stålets små rhombeformede elementer som vi ser på en del trappetrinn. Røret danner en foring i blodkaret som er blitt utvidet der tromben satt. Det gjøres også shuntoperasjoner under akutt infarktbehandling ved å legge en bit fra en vene i benet som en "omvei" fra ene til den andre siden av blodproppen/forsnevringen.

Overvåking og oppfølging rediger

Det satses en del på overvåkning for å oppdage rytmeforandringer og ledningsforstyrrelser i hjertet. Det er aktuelt å gi forskjellige medisiner ved flere typer rytmeforstyrrelser. Dette gjøres oftest i hjerteovervåkningsenheter der det også er god beredskap for å kunne utføre hjerte-lungeredning ved hjertestans.

Hjerteinfarktpasienter settes rutinemessig på beta-blokker (ofte metopropol/SeloZok), kolesterolsenkende medisin (ofte simvastatin/Zocor) og lett blodfortynnende medisin (acetylsalisylsyre/AlbylE). Etter kateterisering settes pasienten i tillegg på en litt sterkere blodfortynnende medisin, (Plavix) en periode.

Historikk rediger

Før oppdagelsen av EKG var det umulig å stille diagnosen hjerteinfarkt. Begrepet angina pectoris hadde allerede vært i bruk i 150 år, definert av (William Heberden i 1772), men det hersket lite kunnskap om sykdommen.

Sykdommen hjerteinfarkt ble beskrevet av legen James Herrick i 1912 i en artikkel i JAMA. Han er blitt kreditert som opphavsmannen til den «trombogene teori», som er teorien om at hjerteinfarkt skyldes trombose (blodpropp) i en kransarterie.

British doctors study i 1956 var et stort gjennombrudd i kartleggingen av risikofaktorer, denne studien dokumenterte økt risiko for hjerteinfarkt hos storrøykere.

Forekomsten av hjerteinfarkt har variert i løpet av årene på en slik måte at det er fremsatt teorier om at sykdommen også kan være resultat av en infeksjon, men det er ikke funnet noen mikroorganisme som synes å være årsak til infeksjonen. Et slikt funn ville gi mulighet for å gi vaksine og/eller antibiotika mot sykdommen.

Se også rediger

Referanser rediger

Kilder rediger

  • Herrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA 1912;59:2015-2019.

Eksterne lenker rediger